Sesak Napas Berat Disertai Nyeri Dada Kanan

Pada kesempatan kali ini akan dibahas kasus mengenai seorang laki-laki, 70 tahun; perokok dengan keluhan utama: sesak napas berat 2 hari ini disertai nyeri dada kanan. Dalam tiga hari ini batuk makin sering dengan dahak lebih pekat berwarna kuning kehijauan. Kedua tungkai bengkak satu bulan ini. Riwayat batuk dan sesak sudah berjalan sejak sepuluh tahun yang lalu. Dua tahun ini dirasa lebih berat dan sering diikuti mengi. Pernah diberi obat pelega inhaler dan disarankan berhenti merokok. Pernah bekerja di pabrik asbes selama tujuh tahun. Pada pemeriksaan keadaan umum: penderita gelisah dan tampak sianotik. Pemeriksaan paru : inspeksi statis dada kanan menonjol daripada kiri dan saat bernapas dada kanan tertinggal. Paru kanan perkusi hipersonor, auskultasi suara napas melemah. Paru kiri didapatkan ronki dan wheezing. Pemeriksaan jumlah leukosit belum ada hasil. Pemeriksaan foto toraks: paru kanan kolaps disertai gambaran hiperlusen dan pleural line. Paru kiri emfisematous. Pemeriksaan kultur mikroorganisme dan sitologi sputum belum ada hasil.
Dari data yang diperoleh, kita dapat melihat perjalanan penyakit pasien tersebut. Pasien pernah bekerja di pabrik asbes selama 7 tahun. Hal ini membuat pasien memiliki kemungkinan yang sangat tinggi untuk terkena asbesitosis. Seperti yang sudah diketahui debu yang terhirup oleh kita perjalanan penyakitnya tergantung dari konsentrasi poluten di udara, jumlah yang tertahan di saluran pernapasan dan paru, ukuran dan bentuk kontaminan, kelarutan dan reaktifitas fisiokimianya. Jika ukurannya lebih dari 5 mikromilimeter akan tersaring di hidung dan dibuang. Ukuran 1-5 mikromilimeter cenderung menetap di bronkiolus respiratorius karena partikel ini memiliki resistensi yang tinggi. Kurang dari 1 mikromilimeter akan mudah sampai di duktus alveolaris dan alveoli. Debu asbestos ukurannya kurang dari 2 mikromilimeter. Debu yang terhirup akan terdeposisi dan difagosit oleh makrofag. Makrofag yang mengandung partikel asbes akan mengaktifkan C5a yang memanggil makrofag-makrofag yang lain dan netrofil. Makrofag-asbes ini kemudian diselubungi oleh kompleks protein-besi yang menyebabkan fibrosis.

Selain itu, ada kebiasaan pasien merokok. Merupakan hal yang umum bahwa merokok dapat merusak paru. Asap tembakau mengandung ribuan bahan atau zat, termasuk bahan kimia, gas, dan tetesan-tetesan kecil dari tar. Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat iritan ini juga dapat mengganggu fungsi sel system kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan normal enzim paru, yang membuat kita lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu, juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing. Asap tembakau juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk karboksihemoglobin, yang menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh. Asbesitosis ditambah dengan merokok inilah yang membuat pasien mampunyai riwayat batuk dan sesak napas sejak 10 tahun yang lalu. Asbesitosis dan merokok dapat meningkatkan risiko terkena kanker paru. Asbesitosis bisa menyebabkan mesotelioma sedang asap rokon bisa menyebabkan kanker paru kecil atau kanker sel skuamosa.
Orang yang merokok dapat mengakibatkan respon peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat enzim alfa1-antiprotease. Makrofag yang memfagositosis asbestos mengeluarkan protease. Tetapi karena enzim alfa1-antiprotease yang bertugas menhambat protease dihambat oleh oksidan dari asap tembakau, maka perusakan jaringan paru sekitar tidak dapat dicegah sehingga ‘membawa’ pasien kita ke emfisema-bronkitis kronik. Ini yang menyebabkan gambaran paru kiri emfisematous. Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timbul karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronki.
Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Karena pleura terisi oleh udara, maka pada foto toraks ada gambaran hiperlusen (hitam) yaitu udara yang ada di pleura. Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis. Karena celah antara kedua garis pleura terisi udara (tampak lusens), maka akan terlihat pleural line (garis putih yang mengapit daerah hitam). Selain itu, pada perkusi didapatkan hipersonor dan auskultasi suara napas melemah juga disebabkan karena pleura yang terisi oleh udara. Paru yang kolaps, saat inspirasi akan tertinggal karena sudah tidak dapat mengembang lagi.
Paru kanan yang kolaps, membuat darah kotor dari ventrikel dexter yang masuk ke paru untuk dibersihkan, tidak dapat masuk dengan lancar. Darah kaya oksigen dari ventrikel sinister unutk seluruh tubuh pun juga jadi terganggu sirkulasinya sehingga bias membuat tubuh kekurangan oksigen (sianosis) dan gelisah. Sirkulasi vena untuk masuk ke atroum dexter kemudian ke ventrikel dexter dan dibawa ke paru untuk dibersihkan pun jadi terganggu. Seakan-akan darah jadi mengantri. Karena kaki memiliki gaya gravitasi terbesar, maka darah menjadi tertimbun di kaki dan menyebabkan edema tungkai (ekstremitas bawah). Disebut juga kor pulmonal, yaitu hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal.
Sesak napas yang bertambah berat, batuk makin sering dan dahak bertambah pekat merupakan indikasi adanya infeksi pada pasien. Nyeri dada kanan pada pasien disebabkan karena saat bernapas, pleura viseralis paru kanan yang kolaps, tertarik seakan dikelupas. Jadi dibawanya pasien ke IGD dikarenakan pasien pneumotoraks ventil yang dilaminya. Hal ini juga yang membuat pemeriksaan spirometri dan analaisi gas darah tidak dilakukan. Lebih tepatnya tidak dapat dilakukan dahulu, bukan berarti tidak dilakukan sama sekali. Karena pada pasien pneumotoraks ventil perlu segera dikeluarkannya udara yang terperangkap di pleura.
Untuk pengobatannya hanya bisa dilakukan berupa pengobatan simtomatik. Dapat diberikan terapi oksigen, berhenti merokok, membatasi pemakain garam dan cairan untuk penanganan kor pulmonal, juga dengan obat diuretic untuk mengendalikan pengumpulan cairan di dalam jaringan, atau dengan transplantaasi paru.Untuk prognosis pasien tersebut, karena sudah muncul gejala kor pulmonal, angka kelangsungan hidupnya hanya berkisar antara 2-5 tahun.