Osteoarthritis (OA)

Osteoarthritis merupakan gangguan pada sendi yang bergerak, bersifat kronik, ditandai deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian. Gambaran dasar dari osteoarthritis adalah degenerasi tulang rawan sendi; perubahan struktural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder. Pada sejumlah kasus, penyakit ini timbul tanpa faktor predisposisi yang jelas sehingga disebut primer. sebaliknya, osteoarthritis sekunder adalah perubahan degeneratif yang terjadi pada sendi yang mengalami deformitas atau degenerasi sendi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolik tertentu seperti hemokromatis maupun DM (Kumar, 2007; Price, 2005).

Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan degeneratif pada osteoarthritis. Rawan sendi memiliki letak strategis, yaitu diujung-ujung tulang untuk melaksanakan dua fungsi: (1) menjamin gerakan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium; dan (2) di sendi sebagai penerima beban, menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi sedemikian sehingga tulang di bawahnya dapat menerima benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Kedua fungsi ini mengharuskan tulang rawan elastis dan memiliki daya regang yang tinggi. Kedua ciri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan: suatu tipe khusus kolagen (tipe II) dan proteoglikan, dan keduanya dikeluarkan oleh kondrosit. Seperti pada tulang orang dewasa, tulang rawan sendi tidak statis; tulang ini mengalami pertukaran; komponen matriks tulang tersebut yang aus diuraikan dan diganti. Ketidakseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit, yang tidak saja mensintesis matriks, tetapi juga mengeluarkan enzim yang menguraikan matriks. Oleh karena itu, kesehatan kondrosit dan kemampuan sel ini memelihara sifat essensial matriks tulang rawan menentukan integritas sendi. Pada osteoarthritis proses ini terganggu.
Faktor genetik juga berperan dalam terjadinya osteoarthritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan atau panggul. Gen-gen spesifik yang bertanggung jawab untuk ini belum teridentifikasi meskipun pada sebagian kasus diperkirakan terdapat keterkaitan dengan kromosom 2 dan 11. Risiko osteoarthritis meningkat setara dengan densitas tulang, dan kadar estrogen yang tinggi juga dilaporkan berkaitan dengan peningkatan risiko osteoarthritis.
Osteoarthritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan yang mengalami degenerasi memperlihatkan peningkatan kandungan air dan penurunan konsentrasi proteoglikan dibandingkan dengan tulang rawan sehat. Selain itu tampaknya terjadi perlemahan jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis lokal kolagen tipe II dan peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan osteoarthritis dan tampaknya ikut berperan menyebabkan perubahan komposisi tulang rawan. Apoptosis juga meningkat, mungkin menyebabkan penurunan jumlah kondrosit fungsional. Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan daya regang dan kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap perubahan regresif ini, kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan berupaya memperbaiki kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan proteoglikan baru. Meskipun perbaikan ini pada mulanya mampu mengimbangi kemerosotan tulang rawan, sinyal molekuler yang menyebabkan kondrosit lenyap dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan. Faktor yang menyebabkan pergeseran dari gambaran reparatif menjadi degeneratif masih belum diketahui.