Reaksi Peradangan Lokal dan Sistemik

Bila sel-sel atau jaringan-jaringan tubuh mengalami cedera, jaringan hidup di sekitarnya akan membuat suatu respons mencolok yang disebut peradangan. Peradangan merupakan suatu fenomena yang menguntungkan dan defensif, yang menghasilkan netralisasi dan eliminasi agen penyerang, penghancuran zat nekrotik, dan terbentuknya keadaan yang diperlukan untuk perbaikan dan pemulihan. Peradangan ini dapat terjadi secara lokal ataupun sistemik. Peradangan sistemik terjadi jika sistem imunitas tubuh tidak mampu untuk menahan agen penyerang. Mekanisme dari peradangan tersebut adalah sebagai berikut. Pertama-tama reaksi yang akan muncul adalah respon imun nonspesifik. Basofil atau lebih tepatnya sel mast yang berada di jaringanlah yang mengetahui masuknya suatu agen penyerang. Basofil atau mastosit akan mengeluarkan faktor-faktor untuk memanggil leukosit jenis lain. Contohnya faktor kemotaktik eosinofil untuk memanggil eosinofil. Basofil juga melepaskan mediator kimiawi seperti bradikinin untuk melebarkan pembuluh darah agar teman-temannya dapat masuk. Setelah itu tugas diambil alih oleh netrofil. Netrofil dapat memfagosit benda asing dengan cepat namun kekurangannya hanya dapat sekali pakai. Netrofil akan mati setelah memfagosit. Pertahanan selanjutnya adalah makrofag. Makrofag berasal dari monosit yang sudah teraktivasi. Makrofag dapat memakan lebih banyak dan berkali-kali namun sayang aktifasinya lambat. Jika respon imun nonspesifik ini tidak berhasil maka respon imun spesifik akan bekerja. Makrofag akan berubah fungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) yang memperlihatkan serpihan antigen penyerang dengan membawanya di Major Histocompatability Complex (disingkat MHC, pada manusia disebut Human Leukocyte Antigen [HLA]) tipe II. MHC II akan berikatan dengan Limfosit T helper (CD4) pada bagian T Cell Receptor (TCR). Sel T helper akan memproduksi mediator kimiawi seperti interleukin 2,4,5 yang digunakan untuk pematangan sel B pembentuk antibodi, interferon gamma untuk memanggil makrofag lain, interleukin 2 juga digunakan untuk mengaktifkan sel T lain sperti T sitotoksik (CD8) yang dapat membunuh dengan menggunakan enzim perforase yang dapat melubangi membran sel target. Jadi dapat dikatakan bahwa sel T helper adalah jenderal dar sistem imun. Makrofag sebagai APC juga akan mengeluarkan interleukin 1 sebagai respon atas keluarnya mediator kimiawi T helper. Menurut penelitian interleukin 1 dapat mengaktivasi prostatglandin yang kemudian berdampak pada pengaturan suhu tubuh. Hal inilah yang menyebabkan adanya demam pada sebagian besar proses inflamasi. Setelah dirangsang pematangannya oleh sel T helper, sel B berkembang menjadi imunoglobluin (antibodi) yang akan bertugas menetralisir agen penyerang. Adanya kompleks antigen-antibodi akan memicu sistem komplemen tipe klasik yang bertugas untuk menjaga respon imun tetap terus berlanjut sampai agen penyerang mati. Contohnya C3b yang mengakibatkan opsonisasi yaitu penempelan beberapa kompleks antigen antibodi untuk bersama-sama dikeluarkan atau dihancurkan. Komplemen C5b6789 berfungsi sebagai zat pelisis membran sel target bersama-sama dengan sel T sitotoksik. Semua hal itu membutuhkan kerjasama yang baik antar semua komponen sistem imun. (Boedina, 2003; Guyton 1997; Wilson, 2005)

Respon tersebut dapat terjadi secara sistemik. Respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi disebut sepsis. Patofisiologi syok sepsis tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara ploses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ. (Chen, 2007)