Medical Student's Blog

Europe Tour

2012-01-28T08:04:00.000+07:00

Hai hai,
Sekarang sedikit melenceng dari pembicaraan biasanya mengenai dunia kedokteran ya (tapi masih ada hubungannya sih). Karena bosan dengan dunia koassan yg monoton ( bangun pagi, follow up, jaga, dimarahin, bangun pagi lagi ) akhirnya saya dan teman2 mengikuti program student exchange dari kampus. Penyelenggaranya SCOPE CIMSA UNS (soal ini akan saya ceritakan nanti). Setelah lama mendaftar dan mengikuti prosesnya (dari semester 7) akhirnya saya akan pergi ke Jerman bulan Maret 2012 ini.
Untuk persiapan keberangkatan saya ke luar negeri kali ini agak bego dan sedikit gambling. Gimana ga gambling ? Orang tetep mau masuk stase besar (anak) ? Hahaha. Tapi ya karena yakin bakal berhasil akhirnya nekat aja (still same old me "iya dulu baru mikir"). Selanjutnya bakal saya lanjutin dah persiapannya. Hahaha.

Dermatitis Atopi dengan Ekzema

2011-10-05T06:10:00.000+07:00

DERMATITIS ATOPI DENGAN EKZEMA
Definisi : peradangan kulit kronis dan residif disertai gatal berhubungan dengan atopi
UKK :
• Bentuk infantil (2 bln-2 thn): lesi di muka,pipi, dahi. Eritem, papulavesikel miliar, karena garukan terjadi erosi, ekskoriasi, krusta tidak jarang menjadi infeksi
• Bentuk anak (3-11 tahun) : lesi kering, likenifikasi, batas tdk tegas, karna garukan ada ekskoriasi meanjang dan krusta. Predileksi di lipat siku, lutut, leher, pergelangan tangan, kaki
• Bentuk remaja dan dewasa (12-30 tahun) : predileksi di muka (dahi, kelopak mata, perioral), leher, dada bagian atas, lipat siku, lipat lutut, punggung tangan, biasanya simetris. Gejala pruritus, likenifikasi, papul, ekskoriasi, krusta
Prinsip terapi :
• Kortikosteroid topical dan oral sebagai antiradang, imunosupresan, antimitosis. Kortikosteroid oral dipakai bila kelainan luas atau eksaserbasi akut.
• Antihistamin I generasi non-sedatif : mengatasi gejala gatal-gatal dan kulit merah karena menghambat degranulasi sel mast yang mengeluarkan histamine
• Pengobatan topikal: pada bentuk bayi, kelainannya eksudatif, maka dikompres larutan asam salisil 1/1000, setelah kering dilanjutkan krim hidrokortison 1% atau 2%. Pada bentuk anak dan dewasa kelainannya bersifat kering maka menggunakan salep, karena daya penetrasinya lebih baik. Salep kortikosteroid, bisa juga ditambah asam salisil 3-5 % pada salep kortikosteroid untuk menambah daya penetrasinya.

Resep :
R/ Hidrocortisone 2,5% cream tube No. I
∫ u.e
R/ Metilprednisolon tab mg 4 No. V
∫ 1 dd tab I
R/ Loratadine tab mg 10 No. V
∫ 1 dd tab I
Pro : An. A (16 tahun)

Jenis obat:
1. Metilprednisolon (antiinflamasi)
• Sediaan : 4 mg, 16 mg
• Golongan kortikosteroid
• Indikasi : dermatologic, endokrin, hematologic
• Kontra indikasi : infeksi jamur sistemik
• Efek samping : osteoporosis, katarak
• Dosis : 4 – 8 mg/hari
2. Loratadine
• Antihistamin non sedative golongan piperidin
• Sediaan : 10 mg/tab; 5 mg/ml sirup
• Pengobatatan simptomatis pada alergi rhinitis, urtikaria kronik, dan berbagai jenis alergi kulit
• Mekanisme : antihistamin menghambat reaksi alergi yang menghasilkan histamine, serotonin, bradikinin, asam arakidonat yang akan diubah menjadi prostaglandin
• Dosis : dewasa : 10 mg/hari
Anak : 2-12 tahun : BB > 30 kg  10 mg/hari
BB < 30 kg  5 mg/hari

DIABETES MELITUS

2011-10-05T06:01:00.006+07:00

Di bedakan menjadi 2 tipe, yaitu:

A. Diabetes Melitus Tipe 1

Definisi: kondisi dimana sel β pankreas tidak menghasilkan insulin, predileksi usia muda < 30 tahun

Terapi : Injeksi Insulin

Resep :

R/ Insulin regular injeksi 100 IU

Cum spuit insulin injeksi

∫ imm

v:shapes="Straight_x0020_Connector_x0020_25" width="206" /> Pro. Nn. I (20 th)

Mekanisme kerja : mengatur kadar glukosa dengan target utama hepar, otot, dan jaringan adipose

B. Diabetes Melitus Tipe 2

Definisi : kondisi dimana terjadi resistensi insulin. Hasil laboratorium GDS ≥ 20 mg/dl atau GDP ≥ 126 mg/dl

Pilihan obat :

1. First choice : gol. sulfenilurea (glibenklamid, klorpropamid)

2. Gol. Biguanid (Metformin)

3. Tiazolidindion (pioglitazon, rasiglitazon)

4. Glinid (repoglinid, hateglinid); berfungsi meningkatkan sekresi insulin

5. Glukosidase dan inhibitor : acarbose berfungsi menghambat absorbsi glukosa

Resep :

R/Glibenklamid tab mg 5 No. XIV

S 3 dd tab I ½ h.a.c.

v:shapes="Straight_x0020_Connector_x0020_23" width="206" /> Pro. Ny. I (45 th)

Dievaluasi 2 minggu setelah pemberian, bila tidak ada perbaikan maka ditambah obat golongan biguanid.

R/ Metformin tab mg 500 No. XXI

S 3 dd tab I d.c.

v:shapes="Straight_x0020_Connector_x0020_21" width="206" /> Pro. Ny. I (45 th)

Glibenklamid

· Golongan Sulfonilurea (insulin sekretorik)

· Sediaan : 5 mg

· Dosis : awal 2,5-5 mg ditingkatkan perlahan tidak lebih dari 2,5 dgn interval 1 minggu, maksimal : 20 mg/hari

· Nama paten antara lain: glukonic, glyamid, libronil, tiabet

· Mekanisme : merangsang sekresi insulin dari granul sel beta langerhans

· Terapi efektif :diberikan 30 menit sebelum makan. ½ h.a.c dimaksudkan untuk mencegah hipoglikemi dan mempercepat absorbsi karena makanan dapat menyebabkan menurunnya absorbsi

· Metabolisme di hepar dan di ekskresi melalui ginjal

· Efek samping : gangguan saluran cerna dan alergi kulit

· Kontraindikasi : DM juvenile; DM gestasional dan keadaan gawat

· Interaksi obat : meningkatkan risiko hipoglikemia oleh insulin, alkohol, sulfonamide, kloramfenicol; dan efek hipoglikemia diturunkan dengan diuretik (tiazid), kortikosteroid.

Metformin

· Golongan Biguanid

· Sediaan : 500 mg, 850 mg

· Dosis : awal : 2 x 500 mg; maintenance : 3 x 500 mg; dosis maksimal : 2,5 - 3 gram/hari

· Efektif diminum waktu makan untuk mengurangi efek sampingnya, yaitu mual, muntah, diare, dan rasa tidak nyaman di perut

· Nama Paten : gliformin, glikos, glucofor 500

· Mekanisme : menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin

· Metabolisme : absorbsi di intestinum dan ekskresi di urin utuh

· Kontra indikasi : penyakit kardiovaskuler karena terjadi peningkatan asam laktat dalam darah, penyakit ginjal,dll.

Scabies

2011-10-05T03:35:00.002+07:00

Scabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite) Sarcoptes scabei, yang termasuk dalam kelas Arachnida. Tungau ini berukuran sangat kecil dan hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau bersifat mikroskopis. Penyakit ini mudah menular dari manusia ke manusia , dari hewan ke manusia dan sebaliknya. Scabies mudah menyebar baik secara langsung melalui sentuhan langsung dengan penderita maupun secara tak langsung melalui baju, seprai, handuk, bantal, air, atau sisir yang pernah digunakan penderita dan belum dibersihkan dan masih terdapat tungau Sarcoptesnya. Scabies menyebabkan rasa gatal pada bagian kulit seperti sela-sela jari, siku, selangkangan. Scabies identik dengan penyakit anak pondok. penyebabnya adalah kondisi kebersihan yang kurang terjaga, sanitasi yang buruk, kurang gizi, dan kondisi ruangan terlalu lembab dan kurang mendapat sinar matahari secara langsung. Penyakit kulit scabies menular dengan cepat pada suatu komunitas yang tinggal bersama sehingga dalam pengobatannya harus dilakukan secara serentak dan menyeluruh pada semua orang dan lingkungan pada komunitas yang terserang scabies, karena apabila dilakukan pengobatan secara individual maka akan mudah tertular kembali penyakit scabies.

Gejala klinis yang sering menyertai penderita adalah :

a. Gatal yang hebat terutama pada malam hari sebelum tidur.

b. Adanya tanda : papula (bintil), pustula (bintil bernanah), ekskoriasi (bekas garukan), bekas-bekas lesi yang berwarna hitam.

c. Dengan bantuan loup (kaca pembesar), bisa dilihat adanya kunikulus atau lorong di atas papula (vesikel atau plenthing/pustula).

Pengobatan:

Terapi topikal harus menjangkau seluruh tubuh kecuali kepala dan leher. Terapi yang efektif termasuk penggunaan air panas dan dua kali pengolesan pada seluruh tubuh.

1. Permethrin 5% cream (scabimite).

Tampaknya paling aman sebagai pengobatan yang paling efektif untuk skabies. Permethrin adalah pyrethroid sintetik yang dapat membunuh tungau yang mempunyai toksisitas yang benar-benar rendah untuk manusia. Krim permethrin 5% dalam bentuk dosis tunggal.

Cara penggunaan permethrin adalah dengan mengoleskan di belakang telinga dan menyeluruh dari leher ke tapak kaki, terutama pada bagian lipatan-lipatan seperti sela-sela jari tangan dan kaki, umbilicus, lipat paha, pantat, dan bagian bawah jari tangan dan kaki. Penggunaannya selama 8-12 jam kemudian dicuci bersih-bersih. Jika belum sembuh, obat digunakan 5 sampai 7 hari kemudian.

Pengobatan pada skabies krustosa sama dengan skabies klasik hanya perlu ditambahkan salep keratolitik. Skabies subungual susah diobati. Bila didapatkan infeksi sekunder perlu diberikan antibiotik sistemik.

Permethrin tidak boleh diberikan pada bayi kurang dari 2 bulan dan pada wanita hamil dan menyusui karena dapat menimbulkan reaksi panas, eksaserbasi gatal, dan dermatitis kontak.

2. Malathion.

Malathion 0,5% dengan dasar air digunakan selama 24 jam. Pemberian berikutnya diberikan beberapa hari kemudian.

3. Benzyl Benzoat 25%.

Tersedia dalam bentuk krim atau lotion 25%. Sebaiknya obat ini digunakan selama 24 jam, kemudian digunakan lagi 1 minggu kemudian. Obat ini disapukan ke badan dari leher ke bawah. Penggunaan berlebihan dapat menyebabkan iritasi. Bila digunakan untuk bayi dan anak-anak harus ditambahkan air 2-3 bagian.

4. Lindane 1% (gamma benzene heksaklorida).

Tersedia dalam bentuk cairan atau lotion, tidak berbau, tidak berwarna. Obat ini membunuh kuta atau nimpa. Obat ini digunakan dengan cara menyapukan ke seluruh tubuh dari leher ke bawah selama 12-24 jam kemudian dicuci bersih-bersihpada pagi hari. Jika belum membaik, pengobatan diulang 1 minggu kemudian. Penggunaan yang berlebihan dapat menimbulkan efek pada sistem saraf pusat. Pada bayi dan anak-anak bila digunakan berlebihan dapat menimbulkan neurotoksisitas. Obat ini tidak aman digunakan untuk ibu menyusui, wanita hamil, pasien dengan gangguan otak, dan pasien dengan riwayat kejang.

5. Monosulfiran.

Tersedia dalam bentuk lotion 25% yang sebelum digunakan harus ditambahkan 2-3 bagian air dan digunakan setiap hati selama 2-3 hari. Selama dan segera setelah pengobatan penderita tidak boleh minum alkohol karena dapat menyebabkan keringat yang berlebihan dan takikardi.

6. Sulfur.

Dalam bentuk parafin lunak sulfur 10% secara umum aman dan efektif digunakan. Dalam konsentrasi 2,5% dapat digunakan pada bayi. Obat ini digunakan pada malam hari selama 3 malam dan dicuci 24 jam kemudian. Obat aman digunakan buat wanita hamil dan menyusui.

7. Ivermectin.

Ivermectin adalah anti parasit. Sejak 1993, ivermectin diberikan oral dengan dosis 200 mikrogram/BB efektif sebagai antiskabies. Dosis yang lebih tinggi efektif diberikan terutama untuk pasien yang imunosupresif seperti penderita AIDS. Ivermectin topikal seperti 1% propilen glycol solution diteliti juga merupakan obat skabies yang cukup efektif.

8. Anti pruritus.

Rasa gatal pada skabies akan tetap ada sampai beberapa minggu setelah pemberian terapi. Antihistamin sedatif bisa mengurangi rasa gatal. Tetapi kortikosteroid topikal atau sistemik potensi rendah lebih efektif. Pada anak-anak dapat diberikan 1% krim hidrokortison. Pada dewasa dapat diberikan krim triamsolon (0,1%). Untuk mengatasi gatal sebaiknya jangan menggunakan steroid ataupun kortikosteroid karena dapat melemahkan imunitas dan menciptakan penyakit baru maupun varian scabies yang lebih buruk.

Rhinitis Alergika

2011-10-05T03:34:00.004+07:00

Menurut WHO ARIA 2001, rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantari oleh IgE.

Etiologi dari penyakit ini adalah adanya paparan dari alergen tertentu. Berdasar cara masuknya alergen dapat dibagi menjadi alergen inhalan (debu rumah tangga, serpihan epitel kulit binatang,dll), aleren ingestan (susu sapi, telur, coklat, kepiting, udang, kacang-kacangan, dll.), alergen injektan (penisilin, sengatan lebah, dll), dan alergen kontaktan (bahan kosmetik, perhiasan, dll)

Dahulu rhinitis alergi diklasifikasikan menjadi dua berdasar sifat berlangsungnya, yaitu:

a. Musiman (seasonal): terjadi di Negara 4 musim. Alergen penyebab spesifik, seperti tepung sari (pollen) dan jamur.

b. Sepanjang tahun (perennial): gejala penyakit dapat timbul intermiten atau persisten, tanpa ada variasi musim, sehingga dapat dijumpai sepanjang tahun.

Klasifikasi berdasarkan WHO adalah:

a. Intermitten (kadang-kadang): bila gejala muncul kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.

b. Persisten (menetap): bila gejala muncul lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.

Gejala Klinis:

a. bersin lebih dari 5 kali dalam satu serangan

b. Rhinore yang encer, banyak, hidung tersumbat, lakrimasi

c. Bila penyakit telah berlangsung lama (> 2 tahun), ada bayangan gelap di bawah mata (allergic shiner), allergic salute pada hidung, allergic crease.

d. sering disertai asma, urtikaria, eksem

e. pada rhinoskopi anterior didapatkan mukosa edema basah, pucat atau livid, disertai banyak secret encer.

Pengobatan

Loratadin

Merupakan obat anti histamin 1 golongan piperidin. Reaksi anafilaksis dan reaksi alergi refrakter terhadap pemberian AH1, karena bukan hanya histamin saja yang dilepaskan, namun juga autokoid lainnya. Efektivitasnya bergantung beratnya gejala akibat histamin. Loratadin merupakan anti histamin non sedatif.

Otrivin

Berisi Xylometazolin HCL yang termasuk dalam golongan adrenergik imidazolin alfa 2 agonis. Bekerja sebagai vasokonstriktor lokal pada mata dan lapisan mukosa hidung.

Becerfort

Berisi vitamin B plek, vitamin C 500mg,Vitamin E yang dapat meningkatkan pertahanan tubuh.

Resep :

R/ Loratadine tab mg 10 No. VII

∫ 1 dd tab I

v:shapes="AutoShape_x0020_11" width="235" />R/ Otrivin lag No. I

∫ 2 dd gtt I nasales

v:shapes="AutoShape_x0020_14" width="235" /> v:shapes="AutoShape_x0020_12" width="235" />R/ Becefort tab No. VII

∫ 1 dd tab I

Pro : Tn. T (30 tahun)

Dermatitis Venenata (Dermatitis Kontak Iritan, Tomcat)

2011-10-05T03:33:00.001+07:00

Dermatitis kontak iritan adalah inflamasi pada kulit yang terjadi karena kulit telah terpapar oleh bahan yang toksin atau iritatif ke kulit manusia, dan tidak disebabkan reaksi alergi. Pada anak-anak, bahan iritan yang paling sering menyebabkan DKI adalah popok bayi. Hal ini akan menyebabkan keadaan yang dinamakan ³diaper dermatitis´, reaksi kulit di daerah yang terpapar popok bayi yang disebabkan kontak terlalu lama dengan bahan kimia alami terdapat di air seni dan tinja. Selain itu dapat pula DKI terjadi di sekitar mulut karena kulit terpapar dengan makanan bayi ataupun air liur. Pada orang dewasa, DKI terjadi seringkali karena paparan sabun dan deterjen.

Efek dari dermatitis kontak bervariasi, mulai dari kemerahan yang ringan dan hanya berlangsung sekejap sampai kepada pembengkakan hebat dan lepuhan kulit. Ruam seringkali terdiri dari lepuhan kecil yang terasa gatal (vesikel). Pada awalnya ruam hanya terbatas di daerah yang kontak langsung dengan alergen (zat penyebab terjadinya reaksi alergi), tetapi selanjutnya ruam bisa menyebar. Ruam bisa sangat kecil (misalnya sebesar lubang anting-anting) atau bisa menutupi area tubuh yang luas (misalnya dermatitis karena pemakaian losyen badan).

Jika zat penyebab ruam tidak lagi digunakan, biasanya dalam beberapa hari kemerahan akan menghilang. Lepuhan akan pecah dan mengeluarkan cairan serta membentuk keropeng lalu mengering. Sisa-sisa sisik, gatal-gatal dan penebalan kulit yang bersifat sementara, bisa berlangsung selama beberapa hari atau minggu.

Pengobatan

a. Hidrocortisone 1%

· Lini pertama pengobatan sebagai antiinflamasi bersifat ringan

b. Dexamethason

· Diberikan secara oral jika ada tanda perdangan berat

c. Siproheptadin (sedasi sedang)

· Berisi AH1, antiserotonin

· Sediaan : 4 mg

· Indikasi : alergi ringan dan tidak terkomplikasi berupa urtikaria dengan angioderma kulit

· Mekanisme : mencegah degranulasi sel mast

Resep

R/ Hidrocortisone 1% cream tube No. I

∫ 2 dd I u.e

v:shapes="AutoShape_x0020_4" width="235" />R/ Dexamethason tab mg 0,5 No. X

∫ 3 dd tab I

v:shapes="AutoShape_x0020_6" width="235" />R/ Siproheptadin tab mg 4 No. X

∫ 3 dd tab I

v:shapes="AutoShape_x0020_8" width="235" /> Pro : Tn. D (30 tahun)

Konjungtivitis

2011-10-05T03:26:00.001+07:00

A. Konjungtivitis Karena Agen Infeksi

Karena lokasinya, konjungtiva terpapar terhadap banyak mikroorganisme dan factor lingkungan yang mengganggu. Mekanisme perlindnungannya antara lain film air mata, mukus yang akan menangkap debris, dan air mata yang mengandung lisozim dan antibodi. Patogen umum yang dapat menyebabkan konjungtivitis adalah Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitides, kebanyakan strain adenovirus manusia, virus herpes simpleks tipe 1 dan 2, dan dua pikorna virus. Selain itu dapat pula oleh Chlamidya trachomatis dan Neisseria gonorrhea. Jamur dan parasit juga dapat mengakibatkan penyakit ini namun jarang terjadi. Gejalanya sensasi benda asing, yaitu sensasi tergores atau panas, sensasi penuh di sekitar mata, gatal, dan fotofobia. Tandanya hyperemia, mata berair, eksudasi, pseudoptosis, hipertrofi papiler, kemosis, folikel, pseudomembran dan membrane, granuloma, dan adenopati pre-aurikuler. Terapi spesifik tergantung etiologinya. Sambil menunggu pemeriksaan lab dapat dimulai dengan terapi antibiotik topical.

B. Konjungtivitis Hipersensitivitas

Dapat dibagi menjadi langsung (alergi) dan tpe lambat. Pada konjungtivitis hipersensitivitas langsung (alergi) dibagi lagi menjadi konjungtivitis demam jerami, keratokonjungtivitis vernalis, atopic, dan konjungtivitis papilaris raksasa. Pada konjungtivitis alergi ini tidak ada terapi spesifik. Yang dapat dilakukan adalah menghindari allergen penyebabnya. Konjungtivitis tipe lambat dapat dibagi menjadi phlyctenulosis dan konjungtivitis ringan sekunder terhadap blefaritis kontak. Untuk kasus-kasus ini dapat digunakan pengobatan terhadap penyakit penyebab, dan steroid bia efektif unutk mengatasi gejala akut.

Daftar pustaka : Schwab, Ivan R. Chandler R. Dawson. 2000. Konjungtiva. Dalam : Oftalmologi Umum edisi 14 hal 99-126. Jakarta: Widya Medika.

Palpebra

2011-10-05T03:25:00.001+07:00

A. Infeksi dan Radang dari Palpebra

1. Hordeolum

Hordeolum adalah infeksi pada kelenjar palpebra. Bila kelenjar meibom yang terkena, timbul pembengkakan besar yang disebut hordeolum interna. Hordeolum externa yang lebih kecil dan superficial adalah infeksi kelenjar Zeis atau Moll. Gejala utama sakit, merah, dan bengkak. Kebanyakan etiologinya Staphylococcus aureus. Penatalaksanaanya kompres panas, 3-4 kali sehari selama 10-15 menit. Jika tidak membaik dalam 48 jam, dilakukan insisi dan drainase bahan purulen. Salep antibiotika pada sakus konjungtiva setiap 3 jam ada manfaatnya. Antibiotika sistemik diindikasikan jika terjadi selulitis.

2. Chalazion

Chalazion adalah radang granulomatosa menahun steril dan idiopatik pada kelenjar meibom; umumnya ditandai pembengkakan terbatas yang terasa sakit dan berkembang dalam beberapa minggu. Jika cukup besar sebuah chalazion dapat menekan bola mata dan menimbulkan astigmatisme. Jika cukup besar sehingga mengganggu penglihatan atau secara kosmetik mengganggu, dianjurkan eksisi lesi.

3. Bhelpharitis Anterior

Bhelpharitis anteroro adalah radang bilateral menahun umum tepian palpebra. Ada dua jenis utamanya: stafilokok, yang diakibatkan Staphylococcus aureus, dan seborrheik yang diakibatkan Pityrosporum ovale. Gejala utama adalah iritasi, perasaan seperti terbakar dan gatal pada tepian palpebra. Penatalaksanaannya dengan pemberian antibiotik.

4. Bhelpharitis Posterior

Bhelpharitis posterior adalah peradangan palpebra karena disfungsi kelenjar meibom. Bentuk kondisi ini menahun dan bilateral. Bhelpharitis posterior bermanifestasi aneka macam gejala, yang mengenai palpebra, air mata, konjungtiva, dan kornea. Terapinya dengan menggunakan antibiotik.

B. Deformitas Anatomik Kelopak Mata

1. Entoprion

Entoprion-pelipatan kelopak kea rah dalam-dapat disebabkan oleh involusi (spastic, ketuaan), sikatrik, atau congenital. Entoprion dapat menyebabkan bulu mata mengenai kornea yang disebut trikhiasis. Keadaan ini dapat mengakibatkan iritasi kornea dan mendorong ulserasi. Penatalaksanaan entoprion adalah pembedahan.

2. Ektoprion

Ektoprion-penurunan dan terbaliknya palpebra inferior kea rah luar-umumnya bilateral; dan sering ditemukan pada orang tua. Ektoprion dapat disebabkan pengenduran muskulus orbikularis okuli akibat menua atau kelumpuhan nervus ketujuh. Gejalanya adalah berair mata dan iritasi.Penatalaksanaannya adalah pembedahan.

Datar pustaka : Sullivan, John H. 2000. Palpebra & Aparatus Lakrimalis. Dalam : Oftalmologi Umum edisi 14 hal 81-98. Jakarta: Widya Medika.

Faringitis

2011-10-05T03:23:00.001+07:00

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin, dan lain-lain. Virus dan bakteri melakukan invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri grup A Streptococcus b hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena bakteri ini melepaskan toksin ekstraselular yang dapat menimbulkan demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonefritis akut karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi. Bakteri ini banyak menyerang anak usia sekolah, orang dewasa, dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi melalui sekret hidung dan ludah (droplet infection). Faringitis dibagi menjadi:

1. Faringitis akut

Secara garis besar, proses terjadinya faringitis akut, pada stadium awal, terjadi hiperemia, kemudian edema, dan sekrei yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal atau berbentuk mukus, dan kemudian cenderung menjadi kering dan dapat melekat ke dinding faring membentuk pseudomembranosa. Contohnya : faringitis viral, faringitis bacterial, faringitis fungal, dan faringitis gonorea

2. Faringitis kronik

Dibagi menjadi :

a. Faringitis kronik hiperplastik

b. Faringitis kronik atrofi

3. Faringitis spesifik

Dibagi menjadi

a. Faringitis luetika

b. Faringitis tuberkulosis

Adenotonsilitis kronis

2011-10-05T03:22:00.002+07:00

Adenotonsilitis kronis adalah infeksi yang menetap atau berulang dari tonsil dan adenoid. Definisi adenotonsilitis kronis yang berulang terdapat pada pasien dengan infeksi 6x atau lebih per tahun. Ciri khas dari adenotonsilitis kronis adalah kegagalan dari terapi dengan antibiotik. Penyebab yang tersering pada adenotonsilitis kronis adalah bakteri Streptococcus ß hemoliticus grupA, selain karena bakteri tonsilitis dapat disebabkan oleh virus. Kadang-kadang tonsillitis dapat disebabkan oleh bakteri seperti spirochaeta, dan Treponema vincent.

Gejala adenotonsilitis kronis adalah sering sakit menelan, hidung tersumbat sehingga nafas lewat mulut, tidur sering mendengkur karena nafas lewat mulut sedangkan otot-otot relaksasi sehingga udara menggetarkan dinding saluran nafas dan uvula, sleep apnea symptoms, dan maloklusi. Facies adenoid : mulut selalu membuka, hidung kecil tidak sesuai umur, tampak bodoh, kurang pendengaran karena adenoid terlalu besar menutup torus tubarius sehingga dapat terjadi peradangan menjadi otitis media, rhinorrhea, batuk-batuk, palatal phenamen negatif. Pasien yang datang dengan keluhan sering sakit menelan, sakit leher, dan suara yang berubah, merupakan tanda-tanda terdapat suspek abses peritonsiler.

Komplikasi adenoiditis kronik adalah : faringitis, bronkitis, sinusitis kronik, otitis media akut berulang, otitis media kronik, dan akhirnya terjadi otitis media supuratif kronik. Sedangkan komplikasi Tonilitis kronik : Rinitis kronis, sinusitis, otitis media secara perkotinuitatum, dan komplikasi secara hematogen atau limfogen (endokarditis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, furunkulosis). Tonsilektomi dilakukan bila terjadi infeksi yang berulang atau kronik.

Pharynx

2011-10-05T03:21:00.002+07:00

Pharynx adalah suatu kantong fibromuskular yang berbentuk corong, besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari basis cranii terus menyambung ke oesofagus setinggi vertebra servikal ke VI. Pada bagian atas, pharynx berhubungan dengan rongga hidung melalui choana, pada bagian depan berhubungan dengan cavum oris melalui isthmus oropharynx, sedangkan hubungan dengan larynx melalui additus laringeus dan ke bawah berhubungan dengan oesofagus. Panjang dinding posterior pharynx pada orang dewasa kurang lebih 14 cm dan merupakan bagian dinding pharyngx yang terpanjang. Dinding pharynx dibentuk oleh selaput lendir, fascia faringobasiller, pembungkus otot dan sebagian fascia bukofaringeal. Pharynx terbagi atas nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx.

Atap nasopharynx sesuai dengan dasar corpus ossis sphenoidalis yang mengandung sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana yang merupakan muara dari cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan vertebra sevikalis I dan II. Batas bawahnya dibentuk oleh palatum molle dan rongga nasopharynx terpisah dari oropharynx pada waktu menelan oleh kontraksi otot-otot palatum molle (m.tensor veli palatini dan m.levator veli palatini) bersama dengan m.constrictor faringis superior (Ballenger, 1994).

Nasopharynx relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral pharynx dengan recessus pharynx yang disebut fossa Rosenmuller. Kantong Rathke yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis cerebri. Torus tubarius merupakan suatu refleksi mukosa pharynx, di atas penonjolan cartilago tuba eustachius, choana, foramen jugulare yang dilalui oleh n. glossopharingeus, n.vagus, dan n.asecorius spinal saraf cranial dan v. jugularis intema, bagian atas petrosus os temporalis dan foramen laserum serta muara tuba eustachius (Adams,1997).

Struktur penting yang ada di Nasopharynx

1. Ostium Pharingeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva.

2. Torus tubarius, penonjolan di atas ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena cartilago tuba auditiva

3. Torus levatorius, penonjolan di bawah ostium faringeum tuba auditiva yang disebabkan karena musculus levator velli palatinae

4. Plica salpingopalatina, lipatan di depan torus tubarius

5. Plica salpingopharingea, lipatan di belakang torus tubarius, merupakan penonjolan dari musculus salphingopharingeus yang berfungsi untuk membuka ostium faringeum tuba auditiva terutama ketika menguap atau menelan

6. Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller merupakan tempat predileksi Nasopharingeal Carcinoma

7. Tonsilla pharingea, terletak di bagian superior nasopharynx. Disebut adenoid jika ada pembesaran, sedangkan jika ada inflamasi disebut adenoiditis

8. Tonsilla tubae, terdapat pada recessus pharingeus

9. Isthmus pharingeus merupakan suatu penyempitan di antara nasopharynx dan oropharynx karena musculus sphincterpalatopharing

10. Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raphae pharingei.

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi pharynx. Bagian terpentingnya adalah tonsilla palatina dan tonsilla pharingeal. Unsur yang lain adalah tonsilla lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fossa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior pharynx dan dekat orifisium tuba eustachius ( Ballenger, 1994).

Fungsi pharynx yang utama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi suara dan untuk artikulasi. Sementara itu, adenoid merupakan bagian imunitas tubuh dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting sistem pertahanan tubuh garis depan dalam memproteksi tubuh dari invasi kuman mikroorganisme dan molekul asing (Christiane, 2009).

Adenoid

2011-10-05T03:20:00.002+07:00

Adenoid merupakan masa limfoid berlobus yang terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus dan terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa yang menunjang massa limfoid. Jaringan ini terisi pembuluh darah dan pembuluh limfe, sedangkan di beberapa tempat terdapat kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa yang bermuara ke arah permukaan. Kelenjar mukosa sering terdapat di dalam adenoid pada permukaan dasarnya. Ditengah-tengah jaringan ikat halus terdapat kumpulan sel-sel leukosit atau sel-sel limfoid dan bergabung menjadi jaringan limfoid yang membentuk adenoid (Rusmarjono, 2004).

Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi (Fernandez D, Muradas M, 2005).

Low Back Pain (LBP)

2011-09-04T04:04:00.000+07:00

PENDAHULUAN

Hampir semua orang pernah mengalami nyeri pinggang, hal ini menunjukan seringnya gejala ini dijumpai pada sebagian besar penderita. Sakit pinggang merupakan keluhan banyak penderita yang berkunjung ke dokter. Yang dimaksud dengan istilah sakit pinggang bawah ialah nyeri, pegal linu, ngilu, atau tidak enak didaerah lumbal berikut sacrum. Dalam bahasa inggris disebut dengan istilah Low Back Pain (LBP).

Penyebab LBP bermacam-macam dan multifaktorial; banyak yang ringan, namun ada juga yang berat yang harus ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Mengingat tingginya angka kejadian LBP, maka tidaklah bijaksana untuk melakukan pemeriksaan laboratorium yang mendalam secara rutin pada tiap penderita. Hal ini akan memakan waktu yang lama, dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dan dibantu oleh pemeriksaan laboratorium yang terarah, maka penyebab LBP dapat ditegakan pada sebagian terbesar penderita

Untuk lebih mendalami tentang low back pain, sejenak perlu diketahui dahulu fungsi dari tulang belakang. Tulang belakang merupakan daerah penyokong terbanyak dalam fungsi tubuh. Tulang belakang terdiri atas 33 ruas yang merupakan satu kesatuan fungsi dan bekerja bersama-sama melakukan tugas-tugas seperti:

1. memperhatikan posisi tegak tubuh

2. menyangga berat badan

3. fungsi pergerakan tubuh

4. pelindung jaringan tubuh

Pada saat berdiri, tulang belakang memiliki fungsi sebagai penyangga berat badan, sedangkan pada saat jongkok atau memutar, tulang belakang memiliki fungsi sebagai penyokong pergerakan tersebut. Struktur dan peranan yang kompleks dari tulang belakang inilah yang seringkali menyebabkan masalah.

DEFINISI

Nyeri pinggang bawah atau low back pain merupakan rasa nyeri, ngilu, pegal yang terjadi di daerah pinggang bagian bawah. Nyeri pinggang bawah bukanlah diagnosis tapi hanya gejala akibat dari penyebab yang sangat beragam.

Low Back Pain menurut perjalanan kliniknya dibedakan menjadi dua yaitu :

A. Acute low back pain

Rasa nyeri yang menyerang secara tiba-tiba, rentang waktunya hanya sebentar, antara beberapa hari sampai beberapa minggu. Rasa nyeri ini dapat hilang atau sembuh. Acute low back pain dapat disebabkan karena luka traumatic seperti kecelakaan mobil atau terjatuh, rasa nyeri dapat hilang sesaat kemudian. Kejadian tersebut selain dapat merusak jaringan, juga dapat melukai otot, ligamen dan tendon. Pada kecelakaan yang lebih serius, fraktur tulang pada daerah lumbal dan spinal dapat masih sembuh sendiri. Sampai saat ini penatalaksanan awal nyeri pinggang acute terfokus pada istirahat dan pemakaian analgesik.

B. Chronic low back pain

Rasa nyeri yang menyerang lebih dari 3 bulan atau rasa nyeri yang berulang-ulang atau kambuh kembali. Fase ini biasanya memiliki onset yang berbahaya dan sembuh pada waktu yang lama. Chronic low back pain dapat terjadi karena osteoarthritis, rheumatoidarthritis, proses degenerasi discus intervertebralis dan tumor. Disamping hal tersebut diatas terdapat juga klasifikasi patologi yang klasik yang juga dapat dikaitkan LBP. Klasifikasi tersebut adalah :

Trauma
Infeksi
Neoplasma
Degenerasi
Kongenital

EPIDEMIOLOGI

Nyeri pinggang merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting pada semua negara. Besarnya masalah yang diakibatkan oleh nyeri pinggang dapat dilihat dari ilustrasi data berikut. Pada usia kurang dari 45 tahun, nyeri pinggang menjadi penyebab kemangkiran yang paling sering, penyebab tersering kedua kunjungan kedokter, urutan kelima masuk rumah sakit dan masuk 3 besar tindakan pembedahan. Pada usia antara 19-45 tahun, yaitu periode usia yang paling produktif, nyeri pinggang menjadi penyebab disabilitas yang paling tinggi.

Di Indonesia, LBP dijumpai pada golongan usia 40 tahun. Secara keseluruhan, LBP merupakan keluhan yang paling banyak dijumpai (49 %). Pada negara maju prevalensi orang terkena LBP adalah sekitar 70-80 %. Pada buruh di Amerika, kelelahan LBP meningkat sebanyak 68 % antara thn 1971-1981.

Sekitar 80-90% pasien LBP menyatakan bahwa mereka tidak melakukan usaha apapun untuk mengobati penyakitnya jadi dapat disimpulkan bahwa LBP meskipun mempunyai prevalensi yang tinggi namun penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya.

ANATOMI

Struktur utama dari tulang punggung adalah vertebrae, discus invertebralis, ligamen antara spina, spinal cord, saraf, otot punggung, organ-organ dalam disekitar pelvis, abdomen dan kulit yang menutupi daerah punggung.

Columna vertebralis (tulang punggung) terdiri atas :

1. Vertebrae cervicales 7 buah

2. Vertebrae thoracalis 12 buah

3. Vertebrae lumbales 5 buah

4. Vertebrae sacrales 5 buah

5. Vertebrae coccygeus 4-5 buah

Vertebra cervicales, thoracalis dan lumbalis termasuk golongan true vertebrae.

Pada vertebrae juga terdapat otot-otot yang terdiri atas :

1. Musculus trapezius

2. Muskulus latissimus dorsi

3. Muskulus rhomboideus mayor

4. Muskulus rhomboideus minor

5. Muskulus levator scapulae

6. Muskulus serratus posterior superior

7. Muskulus serratus posterior inferior

8. Muskulus sacrospinalis

9. Muskulus erector spinae

10. Muskulus transversospinalis

11. Muskulus interspinalis

Otot-otot tersebut yang menghubungkan bagian punggung ke arah ekstrremitas maupun yang terdapat pada bagian punggung itu sendiri.Otot pada punggung memiliki fungsi sebagai pelindung dari columna spinalis, pelvis dan ekstremitas. Otot punggung yang mengalami luka mungkin dapat menyebabkan terjadinya low back pain.

PENYEBAB

Penyebab LBP dapat dibagi menjadi 2 garis besar:

1. Diskogenik (sindroma spinal radikuler).

2. Non-diskogenik

1. Diskogenik

Sindroma radikuler biasanya disebabkan oleh suatu hernia nukleus pulposus yang merusak saraf-saraf disekitar radiks. Diskus hernia ini bisa dalam bentuk suatu protrusio atau prolaps dari nukleus pulposus dan keduanya dapat menyebabkan kompresi pada radiks. Lokalisasinya paling sering di daerah lumbal atau servikal dan jarang sekali pada daerah torakal. Nukleus terdiri dari megamolekul proteoglikan yang dapat menyerap air sampai sekitar 250% dari beratnya. Sampai dekade ke tiga, gel dari nukleus pulposus hanya mengandung 90% air, dan akan menyusut terus sampai dekade ke empat menjadi kira-kira 65%. Nutrisi dari anulus fibrosis bagian dalam tergantung dari difusi air dan molekul-molekul kecil yang melintasi tepian vertebra. Hanya bagian luar dari anulus yang menerima suplai darah dari ruang epidural. Pada trauma yang berulang menyebabkan robekan serat-serat anulus baik secara melingkar maupun radial. Beberapa robekan anular dapat menyebabkan pemisahan lempengan, yang menyebabkan berkurangnya nutrisi dan hidrasi nukleus. Perpaduan robekan secara melingkar dan radial menyebabkan massa nukleus berpindah keluar dari anulus lingkaran ke ruang epidural dan menyebabkan iritasi ataupun kompresi akar saraf.³

2. Non-diskogenik

Biasanya penyebab LBP yang non-diskogenik adalah iritasi pada serabut sensorik saraf perifer, yang membentuk n. iskiadikus dan bisa disebabkan oleh neoplasma, infeksi, proses toksik atau imunologis, yang mengiritasi n. iskiadikus dalam perjalanannya dari pleksus lumbosakralis, daerah pelvik, sendi sakro-iliaka, sendi pelvis sampai sepanjang jalannya n. iskiadikus (neuritis n. iskiadikus).⁴

Penyebab nyeri pinggang bawah bermacam-macam dan multifaktor. Di antaranya dapat disebut :

1. Kelainan Kongenital

Kelainan kongenital tidak merupakan penyebab nyeri pinggang bawah yang penting. Kelainan kongenital yang dapat menyebabkan nyeri pinggang bawah adalah :

a) Spondilolisis dan spondilolistesis

Pada Spondilolisis tampak bahwa sewaktu pembentukan korpus vertebrae itu ( in utero ) arkus vertebrae tidak bertemu dengan korpus vertebraenya sendiri. Pada spondilolistesis korpus vertebrae itu sendiri ( biasanya L5 ) tergeser ke depan.

Walaupun kejadian ini terjadi sewaktu bayi itu masih berada dalam kandungan, namun ( oleh karena timbulnya kelinan-kelainan degeneratif ) sesudah berumur 35 tahun, barulah timbul keluhan nyeri pinggang. Nyeri pinggang ini berkurang / hilang bila penderita duduk atau tidur. Dan akan bertambah, bila penderita itu berdiri atau berjalan. Spondilolitesis dapat mengakibatkan tertekuknya radiks L5 sehingga timbul nyeri radikuler.

b) Spina Bifida

Bila di daerah lumbosakral terdapat suatu tumor kecil yang ditutupi oleh kulit yang berbulu, maka hendaknya kita waspada bahwa didaerah itu ada tersembunyi suatu spina bifida okulta.

Pada foto rontgen tampak bahwa terdapat suatu hiaat pada arkus spinosus di daerah lumbal atau sakral. Karena adanya defek tersebut maka pada tempat itu tidak terbentuk suatu ligamentum interspinosum.

Keadaan ini akan menimbulkan suatu “lumbo-sakral sarain” yang oleh si penderita dirasakan sebagai nyeri pinggang.

c) Stenosis kanalis vertebralis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan secara radiologis. Walaupun penyakit telah ada sejak lahir, namun gejala-gejalanya baru tampak setelah penderita berumur 35 tahun.

Gejala yang tampak adalah timbulnya nyeri radikuler bila si penderita jalan dengan sikap tegak. Nyeri hilang begitu penderita berhenti jalan atau bila ia duduk. Untuk menghilangkan rasa nyerinya maka penderita lantas jalan sambil membungkuk.

d) Spondylosis lumbal

Penyakit sendi degeneratif yang mengenai vertebra lumbal dan discus intervertebralis, yang menyebabkan nyeri dan kekakuan.

e) Spondylitis.

Suatu bentuk degeneratif sendi yang mengenai tulang belakang . ini merupakan penyakit sistemik yang etiologinya tidak diketahui, terutama mengenai orang muda dan menyebabkan rasa nyeri dan kekakuan sebagai akibat peradangan sendi-sendi dengan osifikasi dan ankilosing sendi tulang belakang.

2. Trauma dan Gangguan Mekanis

Trauma dan gngguan mekanis merupakan penyebab utam nyeri pinggang bawah. Pada orang-orang yang tidak biasa melakukan pekerjaan otot atau sudah lama tidak melakukan kegiatan ini dapat menderita nyeri pinggang bawah yang akut. Cara bekerja di pabrik atau di kantor dengan sikap yang salah lama-lama nenyebabkan nyeri pinggang bawah yang kronis.

Patah tulang, pada orang yang umurnya sudah agak lanjut sering oleh karena trauma kecil saja dapat menimbulkan fraktur kompresi pada korpus vertebra. Hal ini banyak ditemukan pada kaum wanita terutam yang sudah sering melahirkan. Dalam hal ini tidak jarang osteoporosis menjadi sebab dasar daripada fraktur kompresi. Fraktur pada salah satu prosesus transversus terutama ditemukan pada orang-orang lebih muda yang melakukan kegiatan olahraga yang terlalu dipaksakan.

Pada penderita dengan obesitas mungkin perut yang besar dapat menggangu keseimbangan statik dan kinetik dari tulang belakang sehingga timbul nyeri pinggang.

Ketegangan mental terutama ketegangan dalam bidang seksual atau frustasi seksual dapat ditransfer kepada daerah lumbal sehingga timbul kontraksi otot-otot paraspinal secara terus menerus sehingga timbul rasa nyeri pinggang. Analog dengan tension headache maka nyeri pinggang semacam ini dapat dinamakan “tension backache”.

Tidak jarang seorang pemuda mengeluh tentang nyeri pinggang, yang timbul karena adanya anggapan yang salah yaitu bahwa karena seringnya melakukan onani di waktu yang lampau lantas kini sumsum balakangnya telah menjadi kering dan nyeri.

3. Radang ( Inflamasi )

Artritis rematoid dapat melibatkan persendian sinovial pada vertebra. Artritis rematoid merupakan suatu proses yang melibatkan jaringan ikat mesenkimal.

Penyakit Marie-Strumpell

Penyakit Marie-Strumpell, yang juga dikenal dengan nama spondilitis ankilosa atau bamboo spine terutama mengenai pria dan teruta mengenai kolum vertebra dan persendian sarkoiliaka. Gejala yang sering ditemukan ialah nyeri lokal dan menyebar di daerah pnggang disertai kekakuan ( stiffness ) dan kelainan ini bersifat progresif.

4. Tumor ( Neoplasma )

Tumor vertebra dan medula spinalis dapat jinak atau ganas. Tumor jinak dapat mengenai tulang atau jaringan lunak. Contoh gejala yang sering dijumpai pada tumor vertebra ialah adanya nyeri yang menetap. Sifat nyeri lebih hebat dari pada tumor ganas daripada tumor jinak. Contoh tumor tulang jinak ialah osteoma osteoid, yang menyebabkan nyeri pinggang terutama waktu malam hari. Tumor ini biasanya sebesar biji kacang, dapat dijumpai di pedikel atau lamina vertebra. Hemangioma adalah contoh tumor benigna di kanalis spinal yang dapat menyebabkan nyeri pinggang bawah. Meningioma adalah tumor intradural dan ekstramedular yang jinak, namun bila ia tumbuh membesar dapat mengakibatkan gejala yang besar seperti kelumpuhan

5. Gangguan Metabolik

Osteoporosis akibat gangguan metabolik yang merupakan penyebab banyak keluhan nyeri pada pinggang dapat disebabkan oleh kekurangan protein atau oleh gangguan hormonal (menopause,penyakit cushing). Sering oleh karena trauma ringan timbul fraktur kompresi atau seluruh panjang kolum vertebra berkurang karena kolaps korpus vertebra.penderita menjadi bongkok dan pendek denga nyeri difus di daerah pinggang.

6. Psikis

Banyak gangguan psikis yang dapat memberikan gejala nyeri pinggang bawah.misalnya anksietas dapat menyebabkan tegang otot yang mengakibatkan rasa nyeri,misalnya dikuduk atau di pinggang;rasa nyeri ini dapat pula kemudian menambah meningkatnya keadaan anksietas dan diikuti oleh meningkatnya tegang otot dan rasa nyeri.kelainan histeria,kadang-kadang juga mempunyai gejala nyeri pinggang bawah.

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko nyeri pinggang meliputi usia, jenis kelamin, berat badan, etnis, merokok sigaret, pekerjaan, paparan getaran, angkat beban yang berat yang berulang-ulang, membungkuk, duduk lama, geometri kanal lumbal spinal dan faktor psikososial. Pada laki-laki resiko nyeri pinggang meningkat sampai usia 50 tahun kemudian menurun, tetapi pada wanita tetap terus meningkat. Peningkatan insiden pada wanita lebih 50 tahun kemungkinan berkaitan dengan osteoporosis.

LOKASI

Lokasi untuk nyeri pinggang bawah adalah daerah lumbal bawah, biasanya disertai penjalaran ke daerah-daerah lain, antara lain sakroiliaka, koksigeus, bokong, kebawah lateral atau posterior paha, tungkai, dan kaki.

6 jenis nyeri pada nyeri pinggang bawah, antara lain:⁷

1. Nyeri pinggang lokal

Jenis ini paling sering ditemukan. Biasanya terdapat di garis tengah dengan radiasi ke kanan dan ke kiri. Nyeri ini dapat berasal dari bagian-bagian di bawahnya seperti fasia, otot-otot paraspinal, korpus vertebra, sendi dan ligamen.

2. Iritasi pada radiks

Rasa nyeri dapat berganti-ganti dengan parestesi dan dirasakan pada dermatom yang bersangkutan pada salah satu sisi badan. Kadang-kadang dapat disertai hilangnya perasaan atau gangguan fungsi motoris. Iritasi dapat disebabkan oleh proses desak ruang pada foramen vertebra atau di dalam kanalis vertebralis.

3. Nyeri rujukan somatis

Iritasi serabut-serabut sensoris dipermukaan dapat dirasakan lebih dalam pada dermatom yang bersangkutan. Sebaliknya iritasi di bagian-bagian dalam dapat dirasakan di bagian lebih superfisial.

4. Nyeri rujukan viserosomatis

Adanya gangguan pada alat-alat retroperitonium, intraabdomen atau dalam ruangan panggul dapat dirasakan di daerah pinggang.

5. Nyeri karena iskemia

Rasa nyeri ini dirasakan seperti rasa nyeri pada klaudikasio intermitens yang dapat dirasakan di pinggang bawah, di gluteus atau menjalar ke paha. Dapat disebabkan oleh penyumbatan pada percabangan aorta atau pada arteri iliaka komunis.

6. Nyeri psikogen

Rasa nyeri yang tidak wajar dan tidak sesuai dengan distribusi saraf dan dermatom dengan reaksi wajah yang sering berlebihan.

Harus dibedakan antara LBP dengan nyeri tungkai, mana yang lebih dominan dan intensitas dari masing-masing nyerinya, yang biasanya merupakan nyeri radikuler. Nyeri pada tungkai yang lebih banyak dari pada LBP dengan rasio 80-20% menunjukkan adanya radikulopati dan mungkin memerlukan suatu tindakan operasi. Bila nyeri LBP lebih banyak daripada nyeri tungkai, biasanya tidak menunjukkan adanya suatu kompresi radiks dan juga biasanya tidak memerlukan tindakan operatif.

PEMERIKSAAN

1. Anamnesa

Beberapa pertanyaan yang dapat diajukan dalam menganamnesa pasien dengan kemungkinan diagnosa Low Back Pain.

1. Apakah terasa nyeri ?

2. Dimana terasa nyeri ?

3. Sudah berapa lama merasakan nyeri ?

4. Bagaimana kuantitas nyerinya? (berat atau ringan)

5. Apa yang membuat nyeri terasa lebih berat atau terasa lebih ringan?

6. Adakah keluhan lain?

7. apakah dulu anda ada menderita penyakit tertentu?

8. bagaimana keadaan kehidupan pribadi anda?

9. bagaimana keadaan kehidupan sosial anda?

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik secara komprehensif pada pasien dengan nyeri pinggang meliputi evaluasi sistem neurologi dan muskuloskeltal. Pemeriksaan neurologi meliputi evaluasi sensasi tubuh bawah, kekuatan dan refleks-refleks.

a. Inspeksi :

Pemeriksaan fisik dimulai dengan inspeksi dan bila pasien tetap berdiri dan menolak untuk duduk, maka sudah harus dicurigai adanya suatu herniasi diskus.

Gerakan aktif pasien harus dinilai, diperhatikan gerakan mana yang membuat nyeri dan juga bentuk kolumna vertebralis, berkurangnya lordosis serta adanya skoliosis. Berkurang sampai hilangnya lordosis lumbal dapat disebabkan oleh spasme otot paravertebral.

Gerakan-gerakan yang perlu diperhatikan pada penderita:

Keterbatasan gerak pada salah satu sisi atau arah.

1. Ekstensi ke belakang (back extension) seringkali menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada stenosis foramen intervertebralis di lumbal dan artritis lumbal, karena gerakan ini akan menyebabkan penyempitan foramen sehingga menyebabkan suatu kompresi pada saraf spinal.

2. Fleksi ke depan (forward flexion) secara khas akan menyebabkan nyeri pada tungkai bila ada HNP, karena adanya ketegangan pada saraf yang terinflamasi diatas suatu diskus protusio sehingga meninggikan tekanan pada saraf spinal tersebut dengan jalan meningkatkan tekanan pada fragmen yang tertekan di sebelahnya (jackhammer effect).

b. Palpasi :

Adanya nyeri (tenderness) pada kulit bisa menunjukkan adanya kemungkinan suatu keadaan psikologis di bawahnya (psychological overlay).

Kadang-kadang bisa ditentukan letak segmen yang menyebabkan nyeri dengan menekan pada ruangan intervertebralis.

Pada spondilolistesis yang berat dapat diraba adanya ketidak-rataan (step-off) pada palpasi di tempat/level yang terkena.

Penekanan dengan jari jempol pada prosesus spinalis dilakukan untuk mencari adanya fraktur pada vertebra.

Pemeriksaan fisik yang lain memfokuskan pada kelainan neurologis.

Harus dicari pula refleks patologis seperti babinski, terutama bila ada hiperefleksia yang menunjukkan adanya suatu gangguan upper motor neuron (UMN). Dari pemeriksaan refleks ini dapat membedakan akan kelainan yang berupa UMN atau LMN.

c. Pemeriksaaan Motorik.

Harus dilakukan dengan seksama dan harus dibandingkan kedua sisi untuk menemukan abnormalitas motoris.

Pemeriksaan yang dilakukan meliputi :

- Berjalan dengan menggunakan tumit.

- Berjalan dengan menggunakan jari atau berjinjit.

- Jongkok dan gerakan bertahan ( seperti mendorong tembok )

d. Pemeriksaan Sensorik.

Pemeriksaan sensorik akan sangat subjektif karena membutuhkan perhatian dari penderita dan tak jarang keliru

- Nyeri dalam otot.

- Rasa gerak.

e. Refleks.

Refleks yang harus di periksa adalah refleks di daerah Achilles dan Patella, respon dari pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengetahui lokasi terjadinya lesi pada saraf spinal.

f. Test-Test

- Test Lassegue

Pada tes ini, pertama telapak kaki pasien ( dalam posisi 0° ) didorong ke arah muka kemudian setelah itu tungkai pasien diangkat sejauh 40° dan sejauh 90°.

- Test Patrick

Tes ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan di pinggang dan pada sendi sakro iliaka. Tindakan yang dilakukan adalah fleksi, abduksi, eksorotasi dan ekstensi.

- Test Kebalikan Patrick

Dilakukan gerakan gabungan dinamakan fleksi, abduksi, endorotasi, dan ekstensi meregangkan sendi sakroiliaka. Test Kebalikan Patrick positif menunjukkan kepada sumber nyeri di sakroiliaka.

Efek Terapi Olahraga Berjalan terhadap Respon Imun Pada Usia Lanjut

2011-09-04T03:59:00.002+07:00

Fungsi imunitas efisiensinya menurun sejalan dengan semakin bertambahnya umur, yang membuat usia lanjut menjadi kurang resisten terhadap mikroorganisme patogen. Efek dari terapi olahraga berjalan ( lima sesi seminggu dengan lama sesi 30 menit dengan 80% dari kapasitas ventilasi) pada IgA yang berasal dari kelenjar saliva (SIgA) dan subpopulasi limfosit plasma yang diteliti pada usia lanjut. Tiga puluh subjek penelitian yang terdiri dari 8 laki-laki dan 22 perempuan, dan dengan umur rata-rata 66.7 ± 7.4 tahun menjalani olahraga berjalan selama 3 bulan. Kekuatan aerobik, komposisi tubuh, dan fungsi imunitas diukur sebelum menjlanai terapi dan setelah menjalaninya. Jumlah SigA diukur dengan menggunakan ELISA, dan subpopulasi kimfosit diukur dengan flow cytometry. Jumlah SigA meningkat secara signifikan dalam 3 bulan, khususnya pada sampel dengan usia 64 tahun dan dibawahnya, 65-85 tahun, dan denganjenis kelamin wanita. Jumlah totakl limfosit, sel NK, dan Th memori secara signifikan menurun dalam 3 bulan. Kami menyimpulkan dalam 3 bulan berjalan dapat menaikkan fungsi mimunitas mukosal walaupun itu tidak berkaitan dengan kenaikan jumlah limfosit pada usia lanjut.

Kata kunci : berjalan, imunitas, usia lanjut

Proses Visuospasial dan Intepretasi oleh Belahan Otak Kanan

2011-09-04T03:58:00.000+07:00

Abstrak

Pandangan umum mengenai ketidaksimetrisan belahan otak antara lain adanya perbedaan spesialisasi dari keduanya, dimana belahan otak kiri dipakai untuk kemampuan linguistik dan kognitif serta kemampuan motorik halus, sedangkan belahan ota kanan untuk kemampuan visuospasial. Walaupun dikotomi ini dapat dianggap benar, tetapi sesungguhnya hal tersebut tidak sesederhana itu. Penelitian terhadap pasien dengan otak terbagi menunjukkan bahwa belahan kiri otak memiliki kemampuan visuospasial yang luar biasa, dan kecenderungan asimetris belahan kanan lebih baik daripadi kiri. Melalui pertimbangan mengenai asal usul persepsi visual, dan organisasi sistem penglihatan dalam kedua belahan otak, didapatkan bahwa keasimetrisan meningkatkan kemampuan visual pada area yang merepresentasikannya dalam kedua belahan otak. Saya akan memaparkan bukti mengenai pandangan belahan otak bagian kanan dapat dikatakan lebih memiliki kemampuan visual dibandingkan dengan yang sebelah kiri, dan postulat mengenai adanya intepretasi oleh belahan otak kanan yang didedikasikan untuk merepresentasi dunia viusal.

1. Pendahuluan

Ide yang menyatakan bahwa kedua belahan otak manusia berbeda dalam fungsi psikologikal telah menjadi tema sentral dalam ilmu cognitive neuroscience. Walaupun konsep tersebut telah muncul semenjak zaman Yunani kuno ( Lokhorst, 1982), tetapi semua belum jelas sampai penelitian klinis yang dilakukan oleh Dax dan Broca pada abat ke 19 yang memberikan pengertian mengenai asimetri dalam hubungan pentingnya dengan penelitian mengenai fungsi otak. Laporan ini, bersamaa dengan Wernicke, menguatkan gagasan bahwa belahan kiri otak memiliki peran spesial dalam rangka produksi dan pemahaman dari bahasa. Hal ini juga merupakan asal dari gagasan bahwa belahan kiri, pada sebagian besar orang, merupkana belahan otak yang dominan, dan otak kanan berperan dalam fungsi sekunder.

Dalam waktu yang sama saat Broca dan Wernicke membuat ilustrasi mengenai pentingnya belahan kiri otak dalam produksi dan pemahaman bahasa, John Hughlings Jackson (1874,1876) mendiskripsikan pasien yang menderita “kehilangan atau defek memori untuk orang, benda, dan tempat.” Dia menamakan defisit ini “impersepsi”, dan mengasosiakannya dengan kerusakan yang dialami belahan otak kanan. Laporan Jackson mnantang pandanmgan mengenai dominasi otak kanan, dan menyimpulkan bahwa kedua belahan otak memproses kemampuan masing-masing. Jackson mendapatkan bahwa lobus frontalis kiri berkembang lebih dulu dibanding yang kanan, dan lobus psoterior berkembang lebih dulu dibanding hemisfer kanan. Dia juga mendapatkan bahwa fungsi psikologikal berkembang ke arah lateral menuju belahan kiri yang sering diasosiasikan dengan lobus frontalis, dan fungsi persepsi menuju belahan kanan yang diasosiasikan dengan regio posterior otak. Berdasarkan hal tersebut, Jackson menyimpulkan “ Tempat yang penting dari belahan otak kiri adalah lobus posterior dan dari belahan otak kanan adalah lobus posterior.

Penelitian observasional ini menjadi dasar dari pandangan yang populer dalam bertahun-tahun mengenai organisasi dari belahan otak yaitu belahan kiri mengontrol bahasa, dan belahan kanan bertanggung jawab atas persepsi visuospasial. Walaupun pendapat ini memiliki kebenaran, penelitian terhadap pasien dengan callosotomy (atau otak terbelah) menunjukkan bahwa hal ini sangat disederhanakan. Belahan memiliki kemampuan unutuk memahami beberapa bahasa terbatas dan belahan kiri juga memiliki kemampuan terhadap kemampuan visuospasial yang mendukung tugas-tugas seperti membaca, mengenali objek, dan kemampuan tersebut baik. Walaupun begitu dikotomi ini terus memotivasi penelitian dalam cognitive neuroscience.

2. Otak yang terbelah

Operasi callostomi melibatkan pemotongan dari corpus callosum , dan dalam beberapa kasus lain, sebagai terapi pada epilepsi yang tidak dapat ditangani dengan obat. Sebagai hasil belahan otak terisolasi secara efektif pada level kortikal (dengan koneksi subkortikal yang masih intak). Sebagai tambahan untuk keuntungan klinis, prosedur ini menawarkan kesempatan perdana untuk “menginterogasi” masing-masing belahan otak dalam isolasi, karena informasi yang ada pada satu belahan otak tidak sama pada belahan lainnya.

Penelitian sistematis pertama pada pasien dengan otak terbelah pada tahun 1960 secara dramatis mengkonfirmasi dominasi belahan otak kiri dalam mengontrol bahasa. Pasien dengan ketidakmampuan untuk mendeskripsikan rangsangan visual oleh otak kiri memindahkannya ke otak kanan. Belahan otak kanan mampu memproses rangsangan dengan menggunakan tangan kiri untuk menunjuk beberapa benda. Penelitian lebih lanjut mengenai hal ini juga mengkonfirmasikan bahwa rangsangan yang dapat diterjemahkan oleh belahan otak kanan terbatas pada rangsangan secara verbal, sedangkan belahan kiri dapat memprosesnya dengan mudah. Walaupun begitu belahan otak kanan yang terisolasi, dapat mengerti kata tertulis dan mengikuti instruksi verbal yang sederhana. Penelitian yang lebih mendetail selanjutnya mendemonstrasikan bahwa belahan otak kiri pada pasien dengan otak terbelah mampu memproduksi dan menganalisis semua aspek dalam berbahasa. Di sisi lain walaupun belahan otak kanan sering mengetahui arti dari kata-kata, belahan tersebut jarang menunjukkan bukti atas tata bahasa dan peraturannya (Gazzaniga, 2000)

Dominasi dari belahan otak kiri untuk kemampuan linguistik membuka aspek lain dalam fungsi kognitif. Setelah dilakukan operasi, IQ dalam hal verbal tidak terpengaruh, dan kapasitas dari pemecahan masalah dan pembuatan hipotesis juga tidak mengalami perubahan yang bermakna pada belahan otak kiri. Belahan otak kanan pada pasien tersebut mengalami penurunan dalam fungsi kognitif termasuk pemecahan masalah dan aktivitas mental lainnya (Gazzaniga, 2000).

2.1 Intepretasi oleh belahan otak kiri

Pasien dengan otak terbelah sering berpanjang lebar dalam menjelaskan pilihan yang dilakukan oleh belahan kanan. Sebagai contoh, kepada pasien J.W ditunjukkan gambar mengenai lonceng menara pada bagian visual dari otaknya. Pasien tersebut dkemudian ditanya untuk memilih diantara empat gambar dengan menunjuk menggunakan tangan kiri. Gambar-gambar tersebut merupakan gambar-gambar isntrumen musik, yang diantaranya ada bel. J.W memilih bel dan ketika ditanya alasannya memilih, dia mengatakan bahwa dia telah mendengar bunyi bel dalam perjalanan ke lab. Belahan otak kiri yang bersifat berbicara, mengamati respon yang dikontrol sedangkan belahan kanan yang “diam” mengintepretasikan dengan pengetahuan yang ada. Gazzaniga telah menyimpulkan bahwa percobaan ini menunjukkan eksistensi dari “pengintepretasi” yang mengelaborasikan informasi yang didapat untuk membuak cerita atau skema (Gazzaniga, 2000). Dia mengungkapkan mekanisme yang bertanggung jawab dalam kerjasama ini adalah adanya lateralisasi ke belahan otak kiri.

Walaupun belahan otak kiri sepertinya digunakan untuk mengintepretasikan kejadian, bagian kanan tidak menunjukkan kecenderungan yang sama. Perbedaan gaya kognitif ini dapat diamati dalam performa dari kedua belahan otak dalam menyimpan memori. Ketika diminta untuk memutuskan rangsangan yang telah diberikan dalam sebuah penelitian, belahan kiri sering salah mengenali benda yang memiliki persamaan dengan ransangan yang belum pernah ditunjukkan sebelumnya. Belahan kanan tidak sering melakukan kesalahan yang berhubungan dengan benda baru (Metcalfe, Funnel, & Gazzaniga, 1995; Phelps & Gazzaniga, 1992). Penelitian ini konsisten dengan eksistensi pengintepretasi di otak kiri yang tidak terdapat pada otak kanan. Elaborasi yang dilakukan oleh pengintepretasi ini menimbulkan efek yang mengganggu pada akurasi dalam ttugas mengenali benda, namun dapat memudahkan dalam berhadapan dengan informasi yang baru. Karena dalam pola di dunia sering dapat dilihat, kausa determinan, pengintepretasi harus menemukan pola sebab akibat dan biasanya menemukan nilai adaptasi.

2.2 Asimetris pada kemampuan visuospasial

Penelitian dengan pasien dengan otak terbelah memperkuat pendapat dari abad ke 19 mengenai belahan otak kiri dominan pada kebanyakan orang. Belahan otak kiri mengontrol percakapan dan mendominasi fungsi bahasa, memiliki kemampuan otot motorik halus, dan memiliki kemampuan kognitif yang lebih superior secara umum. Peneliti mngungkapkan bahwa belahan kiri sering memerintah bagian kanan, walaupun hal itu tidak memiliki tugas yang berkaitan dengan informasi, dan hal ini terjadi hampir sepanjang waktu. Lalu bagaimana kontribusi dari belahan kanan? Penelitian laind engan pasien dengan otak terbelah menunjukan konfirmasi yang menarik dari ide Jackson yang mengatakan bahwa persepsi visual lebih kuat pada belahan kanan.Sebagai contoh, kelompok dengan dominan tangan kanan diminta untuk menyalin gambar garis sederhana dengan menggunakan tangan kiri atau tangan kanan. Salinan yang dihasilkan oleh tangan kiri lebih baik dengan yang dihasilkan oleh tangan kanan yang dominan. Hal tersebut sama dengan, pengguna tangan kiri memiliki performa lebih baik dibandingkan kanan ketika diberikan tugas yang mengharuskan pasien untuk menyusun balok sesuai warna yang sudah ada. Penemuan ini menunjukkan bahwa kemampuan visuospasial belahan otak kanan kemungkinan lebih baik daripada kiri walaupun mekanisme bagaimana terjadinya hal tersebut belum jelas.

Penelitian terbaru lainnya mengenai asimetrisnya kemampuan visuospasial pada pasien dengan otak terbelah, menunjukkan belahan kanan lebih baik dari kiri dalam berbagai macam tugas visual. Belahan kanan lebih baik dalam mendeteksi pakah dua gambar identik atau terbalik. Selain itu belahan kanan juga memiliki kemampuan yang lebih baik dalam diskriminasi spasial seperti meeteksi peredaan kecl pada oriestasi garis. Penelitian ini dan penelitian–penelitian lainya mengundang spekulasi bahwa belahan kiri lebih dikhususkan untuk mengidentifikasi informasi, dengan kekurangan dari presisi spasial. Corballis, Funnel dan Gazzaniga (1999b) menguji hipotesis ini dengan cara bertanya pada pasien dengan otak terbelah untuk melakukan kemampuan spasial atau untuk mengidentifikasi menggunakan rangsangan yang sama. Ketika memerlukan sebuah identifikasi, kedua belahan otak menunjukkan aktivitas yang sama. Pada masalah spasial, belahan kanan menunjukkan kemampuan lebih baik daripada kiri. Hal ini menunjukkan perbedaan (asimetri) dari visuospasial poeses tidak terjadi pada rangsangan tingkat rendah tetapi dalam tugas yang menggunakan penggunaan informasi.

2.3 Arsitektur dari Sistem Visual

Untuk mengerti bagaimana mekanisme asimetri perseptual, merupakan hal berharga untuk diingat bahwa organisasi dari sistem visual di otak menawarkan petunjuk mengenai dimana ketidaksimetrisan tersebut dapat muncul. Ilmuwan sering menemukan hal ini muncul dalam penglihatan level rendah dan tinggi, walaupun batasan antara keduanya sering kabur. Pemetaan ini menunjukkan arsitektur dari korteks dari sistem penglihatan di lobus occipital, temporal dan parietal. Proses visual berlangsung secara hirarki dari primer (V1) pada occipital melalui kaskade area visual. Neuron pada level rendah atau awal area visual memiliki daerah penerimaan yang kecil yang dapat merespon stimulasi dalam area sempit yang kontralateral dengan daerah penglihatan dan perlahan-lahan bertambah sesuai dengan hirarkinya (Zeki, 1978). Proses yang terjadi pada area ini kemungkinan didedikasikan untuk ektraksi kemampuan gambaran retina. Area visual awal mengelola organisasi retina, sehingga kompleks korteks dapat merespon area yang tepat dalam lapang pandang. Pada lebel proses bisual yang lebih tinggi, organisasi retina menurun, dan meuron merespon dengan meningkatkan aspek abstrak dari rangsangan visual. Neuron pada area dengan level yang lebih tinggi responsif terhadap stimulasi baik kontralateral maupun ipsilateral dari lapang pandang. Representasi dari ruang ipsilateral ini bergantung pada koneksi komisura diantara keduanya. Lesi pada komisura akan menghilangkan responipsilateral dari neuron tetapi tetap meninggalkan respon kontralateral.

Arsitektur dari sistem visual terdapat pada level awal dari pemprosesan kemampuan visual bersifat unik antara kedua belahan otal. Masing-masing belahan otak menunjukkan bagian kontralateral dari lapang pandangnya. Pada level yang lebih tinggi ada perbedaan antara satu dan lainnya. Hal ini menunjukkan bwaha asimetris dari proses visual sering muncul pada tahap akhir sistemvisual, dalam area yang membutuhkan daerah reseptor bilateral. Walaupun asimetris yang terjadi lebih awal bukan merupakan sebuah hal yang mustahil, mereka akan menghasilkan satu lapang pandang yang sama. Asimetris terjadi pada area dengan area reseptif bilateral sebagai kompensasi hilangnya representasi oleh belahan yang berlawanan.

2.4 Persepsi visual sebagai sebuah proses kecerdasan

Fungsi dari sistem penglihtan adalah untuk merepresentasikan benda dan permukaan sehingga memungkinkan untuk berinteraksi dengannya, serta melewatinya, dalam dunia ini. Sistem visual menghadapi tantangan serius dalam merepresentasikan dunia yang tiga dimensi berdasarkan gambaran dua dimensi oleh retina. Karena ada kemungkinan tak terbatas dari konfigurasi tiga dimensi yang dapat dihasilkan dari gambar retina, persepsi visual merupakan sebuah proses yang sangat sulit. Problem ini menjadi masalah nomer satu dalam penelitian mengenai persepsi atau sampai hal ini dijabarkan dalam teori Berkeley yang berjudul New Theory of Vision (Berkeley, 1709/1963). Untuk mempertahankan tradisi empiris, von Helmholtz (1906/1962) mengajukan persepsi visual dilakukan oleh interfensi tanpa sadar oleh informasi pada gambar retina. Oleh karena itu persepsi merupakan sebuah kecerdasan, dimana butuh banyak pengalaman dan tujuan yang dihasilkan oleh gambara retina. Pandangan ini membuat dasar dari ide dunia persepsi merupakan sebuah konstruksi internal yang dibentuk oleh gambaran retina. Hoffman (1998), salah satu juara moderen dari pandangan ini mendeskripsikan penglihatan merupakan sebuah proses kecerdasan yang harus memecahkan masalah dimana sistem visual membuat representasi dari gambaran retina. Representasi ini telah diuji dan diperbaharui saat penerima memindai lapang pandang dan berinteraksi dengan lingkungan.

Penglihatan level rendah dapat dinyatakan sebagai pemberian data skala besar. Oleh karena itu, respon neuron dalam area visual awal didasarkan oleh stimulasi yang jatuh pada bagian penerima-walaupun umpan balik dari area lebih tinggi juga melibatkan proses ini. Pada level yang lebih tinggi respon yang muncul entah bagaimana menjadi lebih abstrak dan telah terpengaruh oleh tujuan, pengalaman, dan ekspektasi dari si penglihat. Hal ini membuat sangat masuk akal untuk menyatakan bahwa aspek tersebut sangat berkaitan dengan kecerdasan, atau konstruktif, yang terjadi pada proses yang lebih tinggi. Ada bukti-bukti yang menunjukkan walapun aktivitas pada area visual awal penting untuk kewaspadaan perseptual dari stimuli visual, itu tidak cukup untuk mempertahuan persepsi sadar dari rangsangan Lebih lanjut kemungkinan pengamat bergantung pada representasi level tinggi untuk melakukan pencarian visual. Penuman ini mengimplikasikan bahwa pengamat tidak memiliki akses pada area visual rendah.

2.5 Adakah intepretasi oleh belahan otak kanan ?

Alasan yang muncul menimbulkan dua kesimpulan : (1) Aspek dari proses visual dapat dikatakan sebuah kecerdasan dan merupakan sebuah proses tingkat tinggi, dan (2) Proses penglihatan tingkat tinggi lebih sering mengalami lateralisasi dibandingkan yang rendah. Oleh karena itu, sangat masuk akan untuk mengatakan asimetri dari belahan otak dari proses visual merupakan asimetri dari kecerdasan visual. Seperti pada belahan otak kiri yang dapat dideskripsikan lebih memiliki kognitif dibandingkan kanan, belahan kanan dapat dikatakan lebih memiliki kecerdasan persepsi dari kiri. Dari sudut pandang ini, fungsi yang spesial dari belahan kanan dapat dikatakan sebagai pengintrpretasi berdasarkan pemecahan ambiguitas pada penglihatan visual. Dua contoh terbaru mengai hal ini, yang pertama adalah Corbalis, Fedrich, Sharpley, dan Gazzaniga (1999a) yang meneliti legkapnya persepsi bentuk baik melalui modal ataupun amodalpada pasien dengan otak terbelah. Gambar Ia menunjukkan “Kanizsa Square” dimana sebagian besar melihat adanya kotak putih dalam 4 lingkaran hitam. Proses ini dinamakan “modal completion”, karena kontur dari kotak dapat dilihat mata. Hal ini merupakan bukti bahwa ini diselesaikan pada proses visual awal, dan kedua belahan otak mampu menyelesaikan tugas ini dengan baik. Gambar Ib menunjukkan kotak yang dapat diberi nama metode “amodal completion”. Mayoritas orang meilht sebuah kotak yang ditutupi oleh permukaan dengan empat buah lubang. Kotur kotak tersebut tidak dapat dilihat tetapi dapat disimpulkan

Contoh lain adalah penelitian mengenai garis ilusi pada pasien dengan otak terbelah. Adanya ilusi pergerakan garis terjadi ketika garis dipresntasikan secara instan pada tampilan visual, tetapi muncul dari awal sampai akhir dan sedang digambar. Manifestasi dari ilusi dapat dipengaruhi oleh manupulasi baik level rendah maupun tinggi dari konfigurasi stimulus. Dengan media yang sama garis digambarkan diantara dua titik dan dengan warna yang berbeda atau lebar yang berbeda, persamaan antar warna atau lebar akan menyebabkan ilusi. Manifestasi dari ilusi pada kedua belahan otak dapat diakibatkan oleh titik yang berkedip (manipulasi level rendah), tetapi belahan kanan lebih terganggu dengan persamaan lebar ataupun warna (manipulasi lebel tinggi). Hasil ini dapat menyimpulkan adanya perbedaan mekanisme yang dapat berkontribusi dalam ilusi gerak dan mekanisme tersebut memiliki peran untuk memutuskan asal dari pergerakan.

3. Kesimpulan

Walaupun telah lama diketahui bahwa belahan otak kanan memiliki kemampuan visuospasial yang lebih baik dibandingkan sebelah kiri pada kebanyakan orang, penyebab terjadinya asimetri ini masih belum jelas. Hal ini karena belahan kiri dominan untuk mengontrol bahasa dan perbuatan, yang sering dipandang memiliki kognitif yang lebih baik daripada sebelah kanan, belahan ini juga sering disebut sebagai mayoritas atau belahan yang dominan, dengan belahan kanan diasosiasikan sebagai minoritas dan berperan sebagai penunjang. Konseptualisasi ini melupakan dasar dari masih ambigunya proses terjadinya persepsi visual, dan butuh pengetahuan yang dalam untuk membuat represesentasi yang tepat mengenai dunia dari informasi yang diberikan oleh gambaran retina. Pada penelitian ini saya berargumentasi bahwa belahan otak kanan dapat dideskripsikan memiliki kecerdasan visual yang lebih tinggi dari sebelah kiri, dan sata menyimpulkan bahwa adanya pengintepretasian oleh belahan kanan sebagai penyeimbang dari kapasitas pemahaman yang lebih besar oleh belahan kiri dalam aspek kognitif yang lainnya.

Korteks Visual Primer (V1)

2011-09-04T03:54:00.002+07:00

Dari nukleus genikulatus lateralis (NGL), neuron mengirim sinyal ke korteks visual primer, kadang-kadang disebut V1 karena daerah ini adalah daerah korteks visual pertama. Sekitar 90 persen dari output dari proyek retina pertama NGL dan kemudian seterusnya sampai dengan V1. NGL kiri memproyeksikan ke V1 di belahan otak kiri; NGL kanan ke V1 kanan (Gambar 67). Dalam V1, input tata ruang dari retina masih dipertahankan. V1 kiri menerima seperangkat masukan terarur dari belahan kiri dari kedua retina, melalui thalamus. Bagian foveal dari bidang visual direpresentasikan di bagian posterior dari lobus oksipital, dekat kutub oksipital dan bagian yang lebih perifer dari bidang visual direpresentasikan lebih anterior. V1 kiri mengandung peta retinotopik dari bidang visual kanan secara keseluruhan, sementara V1 kanan berisi peta keseluruhan bidang visual kiri. Organisasi retinotopik sangat lazim di daerah visual awal (V1 melalui V4), di mana neuron memiliki daerah reseptif kecil, tetapi menjadi lemah dan kurang teratur di daerah visual yang lebih tinggi di luar lobus oksipital.

Neuron pada V1 sensitif terhadap keseluruhan fitur visual, dimana hal ini tidak terlihat di NGL. Salah satu fitur visual yang paling penting adalah orientasi (Hubel dan Wiesel, 1962, 1968). Beberapa neuron V1 memberikan respon terbaik untuk garis vertikal, beberapa untuk garis miring 20-derajat, yang lain garis horizontal dan sebagainya. Bagaimana neuron ini mememiliki sifat atau bidang reseptif yang baru ? Gambar 6.8 menunjukkan contoh dari sebuah model untuk selektivitas orientasi pada V1. Jika neuron V1 menerima masukan rangsang dari tiga neuron NGL yang sejajar dengan bidang reseptif pusat, maka neuron V1 akan memberikan respon terbaik untuk garis berorientasi cocok. Sebagai contoh, jika sebuah batang vertikal disajikan, neuron yang ditunjukkan pada gambar akan memberikan respon terkuat, karena seluruh wilayah rangsang akan terangsang, sedangkan daerah penghambatan tidak akan dirangsang. Jika batang itu dimiringkan sehingga menjauh dari keadaan vertikal, neuron akan merespon lebih lemah karena bagian dari daerah penghambatan sekarang akan dirangsang, dan bagian dari pusat rangsangan tidak dirangsang. Akhirnya jika sebuah batang horisontal disajikan, neuron tidak dapat menyala sama sekali, karena proporsi dari daerah penerima dan penghambat akan sama dalam menerima rangsangan, yang menyebabkan keseimbangan dalam kekuatan input rangsang dan penghambatan masuk. Konfigurasi penerima dan penghambat pada bidang reseptif dapat menjelaskan selektivitas orientasi neuron V1.

Neuron V1 juga sensitif terhadap banyak fitur visual lain diluar orientasi (Hubel dan Wiesel, 1998). Beberapa neuron merespon terbaik untuk arah tertentu gerakan, seperti gerakan ke atas, gerakan ke kiri atau gerakan ke bawah. Neuron lainnya merespon terbaik untuk warna tertentu atau perbedaan warna (misalnya merah vs hijau, kuning vs biru), meskipun beberapa tipe dasar neuron sensitif warna juga dapat ditemukan di retina dan NGL. Akhirnya, beberapa neuron merespon terbaik untuk disparitas binokular tertentu (Barlow et al, 1967; Cumniing, 2002) yang mengacu pada tingkat keselarasan antara gambar di kedua mata. Perpindahan kecil antara gambar di kedua mata memungkinkan kita untuk melihat lebih mendalam dan secara stereotipi ketika kita melihat objek dengan kedua mata terbuka. (Coba tutup satu mata, menjulurkan lengan dengan panjang penuh dan mencoba cepat untuk memindahkan dua jari telunjuk untuk bertemu satu sama lain. Sekarang coba ini lagi dengan kedua mata terbuka, jika Anda memiliki visi binokular normal, ini akan jauh lebih mudah dilakukan dengan kedua mata terbuka karena Anda dapat lebih menilai jarak dua jari Anda.) Lihat Gambar 6.9 untuk melihat skema jalur dalam sistem penglihatan binokular.

Jadi bagaimana neuron V1 menanggapi desain sebuah rumah? Sebuah neuron V1 yang diatur dalam garis miring 45-derajat dan memiliki daerah reseptif dalam posisi di sepanjang atap dapat merespon dengan baik untuk atap yang miring. Sebuah neuron V1 yang dapat merespon dengan baik untuk vertikal akan membantu memberikan sinyal mengenai kehadiran dinding vertikal dan neuron horizontal akan merespon langit-langit atau lantai rumah. Dalam hal ini dapat segera terlihat bahwa neuron V1 melakukan hal yang lebih dari menanggapi hal sederhana seperti cahaya, sebagaimana yang dilakukan NGL. Neuron V1 memberikan representasi neural dari orientasi fitur visual yang terdiri dari kontur dan bentuk objek. Gambar 6.10 memberikan ringkasan dari hirarki pemprosesan visual. Dari NGL, V1, V4 ke korteks temporal ventral. Kita dapat melihat bahwa neuron secara bertahap merespon rangsangan yang lebih kompleks dari satu daerah ke yang berikutnya

Singkatnya V1 berperan penting dalam menganalisis fitur visual pada detail tingkat lanjut. Neuron ini memiliki bidang reseptif kecil yang sensitif terhadap orientasi, gerak warna, atau disparitas binokular. Setelah sinyal visual dianalisis di V1, mereka dikirim ke wilayah visual yang lebih tinggi untuk diproses lebih lanjut.

Tidur pada Pasien Bipolar Eutimik

2011-09-04T03:52:00.003+07:00

Meskipun sistem klasifikasi modern mampu menggambarkan kriteria diagnostik untuk bipolar mania dan depresi, mereka gagal untuk secara akurat menangkap patologi keadan eutimik. Gangguan bipolar ditandai sebagian oleh frekuensi tinggi gejala interepisode subsindromal (98). Jadi, tidak mengherankan bahwa tidur pada pasien bipolar dapat terus diganggu selama periode eutimik.

Beberapa penelitian telah mengevaluasi anomali polisomnografik pada pasien bipolar eutimik. Knowles dkk. (99), menggunakan polisomnografi untuk mengikuti 10 pasien remisi bipolar selama 5 malam, dan tidak menemukan perbedaan yang signifikan antara pasien bipolar eutimik dan kontrol dengan usia yang sesuai kecuali untuk kejadiannya sedikit lebih sering pada mantan bipolar. Sitaram dkk. (100) ditemukan densitas REM dan persentase tidur REM meningkat relatif pada populasi pasien remisi bipolar terhadap subjek perbandingan yang sehat, serta sensitivitas meningkat menjadi latensi REM sehingga mengurangi efek arecoline (agonis asetilkolin).

Baru-baru ini, Millar et al. (101), dengan menggunakan buku harian tidur dan actigraphy, membandingkan tidur 19 pasien remisi bipolar I dan 19 orang sehat dengan usia dan gender serupa sebagai subjek perbandingan dan menemukan bahwa pasien remisi bipolar memiliki latency lebih besar dalam onset tidur, durasi tidur meningkat, dan variabilitas dari pola tidur pasien dari hari ke hari.

Jones et al. (102), menggunakan actigraphy untuk membandingkan pola aktivitas sirkadian pasien bipolar dan subjek perbandingan yang sehat, menemukan variabilitas yang lebih besar dari pola aktivitas dari hari ke hari pada pasien bipolar, tetapi tidak ada perbedaan signifikan dalam parameter tidur (misalnya, onset latensi tidur) antara dua kelompok. Subyek penelitian diminta untuk merekam tidur mereka dan mendapatkan waktu bangun tidur, dan parameter tidur sisanya dihitung dari tindakan actigraphic, yang mungkin meremehkan latensi tidur dan bangun setelah onset tidur dan melebih-lebihkkan efisiensi tidur (102). Akhirnya, penelitian baru-baru ini oleh Harvey et al. (103) memeriksa data tidur dan actigraphy dari pasien bipolar eutimik, pasien dengan insomnia, dan subyek dengan tidur yang cukup menemukan bahwa 70% dari pasien bipolar eutimik dipamerkan gangguan tidur klinis signifikan. Dibandingkan dengan kelompok lain, pasien bipolar dikirim mengalami penurunan efisiensi tidur yang signifikan, meningkatkan kecemasan dan ketakutan tentang kurang tidur, penurunan tingkat aktivitas siang hari, dan kecenderungan untuk menolak tidur, dengan tingkat kepercayaan disfungsional tentang tidur dibandingkan dengan pasien nonbipolar dengan insomnia .

Jadi, meskipun jumlah penelitian masih terbatas dan menghasilkan hasil yang bertentangan, pasien bipolar tampaknya menunjukkan gangguan tidur pada periode eutimik. Pengamatan dalam studi ini menguatkan gagasan bahwa tidur terganggu dapat mewakili kerentanan untuk kambuh menjadi fase patologis penyakit. Meskipun hipotesis ini belum terbukti, mengingat informasi yang sebelumnya disajikan menghubungkan kedua mania dan tidur pada bipolar bipolar, gangguan tidur dapat menjadi sasaran terapi yang potensial dalam pengelolaan klinis dari pasien bipolar selama periode eutimik.

Tidur dalam Bipolar Fase Depresi

2011-09-04T03:52:00.000+07:00

Perbedaan dalam tidur di depresi bipolar dan unipolar bisa diigunakan secara klinis, misalnya, dalam membedakan antara episode depresi unipolar dan bipolar. Sayangnya, dalam studi obyektif mengenai kualitas tidur (menggunakan polysomnography, misalnya) dalam depresi bipolar umumnya ditemukan kelainan yang serupa dalam depresi unipolar dan bipolar, meskipun data yang terbatas menunjukkan bahwa pasien bipolar mungkin terbangun pagi lebih awal dan lebih besar kerapatan total REM dibandingkan dengan subjek unipolar ketika faktor lain seperti usia, jenis kelamin, dan keparahan gejala dibuat homogen (70). Beberapa dokter percaya bahwa hipersomnia, daripada insomnia, lebih menunjukkan gangguan bipolar daripada depresi unipolar (71, 72). Namun, perbandingan dari hipersomnolen antara depresi bipolar dengan narkolepsi, menggunakan Multiple Sleep Latency Test, yang merupakan ukuran yang obyektif terhadap rasa kantuk yang berlebihan, tidak menemukan bukti adanya kantuk di siang hari yang berlebihan dalam depresi bipolar, yang menunjukkan bahwa hipersomnolen bipolar lebih tepat dikatakan sebagai akibat dari anergia / kelelahan dibandingkan dengan kantuk yang berlebihan sejati yang muncul pada gangguan tidur primer (73).

Seperti telah dibahas sebelumnya, penggunaan penggunaan metode pengurangan tidur sebagai antidepresan sangat meningkatkan pemahaman kita tentang hubungan antara tidur dan mania. Saat ini ada sedikit kecenderungan dalam menggunakan metode pengurangan tidur untuk mengobati depresi, baik unipolar atau bipolar, kemungkinan besar karena adanya kecenderungan kekambuhan setelah tidur pemulihan dan dominasi daerah lain dalam penelitian gangguan mood, seperti farmakoterapi neurokimia, dan genetika (74). Namun, ada korelasi yang menarik antara tidur dan depresi bipolar dalam diskusi lebih lanjut.

Meskipun Wu dan Bunney (34) tidak menemukan perbedaan dalam respon kurang tidur di antara depresi bipolar dan depresi unipolar saat mengadakan review pada literatur yang lebih tua, beberapa penelitian kecil yang lebih baru menunjukkan bahwa pasien bipolar dapat merespon kurang tidur lebih baik. Szuba dkk. (75), dalam sebuah penelitian prospektif dengan jumlah sampel kecil dari 37 pasien dengan depresi unipolar, bipolar I, ataupun bipolar II, menemukan bahwa delapan dari sembilan (89%) subjek bipolar I memberikan respon positif dengan metode kurang tidur parsial, dibandingkan dengan sembilan dari 24 (38% ) subjek unipolar. Barbini dkk. (76), menggunakan protokol pengurangan total tidur berulang dalam penelitian prospektif dengan jumlah sampel lebih besar dari 51 pasien, menemukan bahwa meskipun semua pasien mengalami perbaikan dalam gejala depresi, orang-orang dengan gangguan bipolar I (N= 17), gangguan bipolar II (N = 8) , dan gangguan unipolar episode pertama (N = 9) memiliki respons lebih baik yang signifikan dalam keadaan kurang tidur total dibandingkan pasien unipolar dengan riwayat episode depresi sebelumnya. Dari serangkaian kasus kecil yang meneliti mengenai peran dari kurang tidur selama fase depresi dalam metode bersepeda cepat selama tiga fase pada pasien bipolar, ditemukan respon yang sedikit membaik dengan kurang tidur pada awal episode depresi tetapi respon perbaikan yang lebih kuat muncul pada episode depresi yag telah berkembang, hal ini menunjukkan kemungkinan bahwa substrat neurobiologis yang mendasari depresi bipolar dapat berubah selama perjalanan penyakit, membuat pengobatan pada fase depresi lebih direkomendasikan menggunakan metode pengurangan tidur (77).

Meskipun pengurangan tidur mungkin sebuah terapi depresi yang manjur dalam depresi bipolar, penggunaan klinisnya sebagai terapi tunggal dibatasi oleh kambuhnya depresi setelah tidur pemulihan. Berbagai pendekatan farmakologis telah dipelajari sebagai strategi potensi augmentasi untuk meningkatkan atau memperpanjang efek antidepresan dari pengurangan tidur. Banyak laporan menunjukkan bahwa lithium, andalan pengobatan gangguan bipolar, dapat meningkatkan respon kurang tidur dan mempertahankan remisi pada pasien depresi baik unipolar dan bipolar (78-81).

Ada bukti bahwa pasien depresi bipolar yang homozigot untuk varian panjang polimorfisme fungsional di daerah hulu kontrol transkripsi dari urutan pengkodean transporter serotonin 5-HT-TLPR lebih mungkin untuk menanggapi kurang tidur dibandingkan mereka yang heterozygotic atau homozygotic untuk varian pendek (82). Smeraldi dkk. (83) menunjukkan bahwa pindolol, agen pemblokir 5-HT1A/beta-adrenoreceptor, secara signifikan meningkatkan tingkat respons dari pasien bipolar depresi terhadap kekurangan tidur total dibandingkan dengan plasebo (75% [15/20] vs 15% [3 / 20] ) dan bahwa respon lengkap bisa dipertahankan hanya dengan garam lithium di 65% kasus.

Selain pendekatan farmakologis, manipulasi dari sistem sirkadian juga telah digunakan untuk mempertahankan efek antidepresan dari kurang tidur pada pasien bipolar. Cahaya terang di pagi hari telah diketahui dapat mempertahankan respon antidepresan dengan pengurangan tidur pada pasien bipolar dan dapat mengurangi waktu rawat inap (84-86). Selanjutnya, fase lanjut (misalnya, memindahkan periode tidur beberapa jam lebih awal dari biasanya) periode tidur setelah kurang tidur telah terbukti untuk mempertahankan efek antidepresan dari kurang tidur pada subjek baik pada depresi unipolar maupun bipolar (87-90).

Telah disarankan bahwa faktor genetik dapat memberikan kerentanan khronobiologikal yang mendasari depresi, termasuk depresi bipolar (18). Polimorfisme dalam gen terkait dengan mekanisme sirkadian telah dikaitkan dengan kambuhnya depresi (misalnya, gen CLOCK), serta respon membaik dari kurang tidur dan kemanjuran pengobatan jangka panjang lithium (gen coding untuk glikogen sintase kinase 3-p, GSK3-p) pada pasien bipolar (91-93). Meskipun mekanisme penggunaan lithium yang mengakibatkan stabilisasi suasana masih belum jelas, akhir-akhir ini muncul ketertarikan pada efek dalam sistem sirkadian melalui interaksi dengan GSK3-J3 (94, 95). Secara teoritis desinkronisasi fase sirkadian internal dan lingkungan melalui polimorfisme genetik dapat meningkatkan risiko depresi pada beberapa pasien bipolar. Hal ini masih bersifat spekulatif pada saat ini, meskipun, dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memajukan hipotesis tersebut.

Meskipun data menunjukkan bahwa kurang tidur dalam pengobatan depresi bipolar dapat berkhasiat, pada pedoman praktek APA mengenai pengobatan gangguan bipolar (96) hal ini didaftar sebagai sebuah pendekatan baru. Hal ini sesuai dengan data yang terbatas yang diberikan dalam hal perbandingannya dengan perawatan konvensional, kekhawatiran tentang perubahan pasien menjadi mania, kesulitan logistik dari kurang tidur pada unit rawat inap psikiatri, dan kembalinya gejala depresi setelah tidur pemulihan. Namun, karena kurang tidur adalah metode tercepat dikenal mengurangi gejala depresi, dan karena data terakhir menunjukkan bahwa penggunaan pengobatan adjunctive tertentu dapat memperpanjang respon antidepresan, beberapa dokter telah menyerukan minat baru dalam studi kurang tidur sebagai terapi somatik (97).

Distribusi fentanil pada spasium intervili plasenta pada kompartemen fetal dan maternal

2011-09-04T03:50:00.001+07:00

Abtraksi

Latar belakang Fentanil digunakan dalam praktik obstetri untuk memperkuat analgetik dan anestisia saat persalinan dan operasi cesare, dengan efek yang cepat dan dalam jangka waktu singkat.

Tujuan Untuk mengetahui konsentrasi fentanil pada maternal plasma, di dalam spasium intervili plasenta, dan pada arteri dan vena umbilikus pada masa kehamilan.

Pasien dan metode Sepuluh wanita hamil yang sehat yang menjalani anastesi epidural dengan fentanil ditambah bupivakain dan lidokain, dan konsentrasi fentanil dihitung dari berbagai macam kompartemen fetal dan maternal, termasuk spasium intervili plasenta, dimana hal ini belum pernah diteliti sebelumnya pada literatur.

Hasil Rasio konsentrasi fentanil pada berbagai macam kompartemen fetal dan maternal mengungkapkan 86% dari perpindahan fentanil pada plasenta. Konsentrasi plasenta tetinggi didetesi pada spasium intervili plasenta, dimana pada lokasi tersebut konsentrasi 2.19 kali lebih tinggi dari plasma maternal, 2.8 kali lebih tinggi pada vena umbilikus dan 3.6 kali lebih tinggi dari arteri umbilikus, dengan tidak adanya perbedaan yang signifikan antara arteri dan vena, yang menunjukkan tidak adanya penyerapan obat oleh jaringan fetus maupun metabolisme obat oleh janin meskipun adanya transfer melalui plasenta yang tinggi.

Kata kunci Fentanil∙Transfer plasenta∙Spasium intervili plasenta∙P-gikoprotein

Pemberian Obat Antiretroviral kepada Bayi untuk Mengurangi Penularan HIV-1

2011-09-04T03:48:00.002+07:00

ABSTRAK

Latar Belakang

Kami mengevaluasi kemanjuran rejimen tiga jenis obat antiretroviral atau profilaksis nevirapine untuk bayi dalam jangka waktu 28 minggu selama masa menyusui untuk mengurangi transmisi pascakelahiran virus Human Immuno-deficiency Virus tipe 1 (HIV-1) di Malawi.

Metode

Kami mencari secara acak 2369 subjek dengan HIV-l-positif, dengan kriteria ibu menyusui dengan jumlah limfosit CD4+ paling sedikit 250 sel per milimeter kubik dan bayi mereka untuk kembali menerima rejimen antriretroviral maternal, nevirapine untuk bayi, atau pasien yang tidak memperpanjang pengobatan antiretroviral setelah melahirkan (kelompok kontrol). Semua ibu dan bayi menerima profilaksis perinatal dengan dosis tunggal nevirapine dan zidovudine ditambah lamivudine selama 1 minggu. Kami menggunakan metode Kaplan-Meier untuk memperkirakan risiko kumulatif transmisi HIV-1 atau kematian dalam jangka waktu 28 minggu di antara bayi yang HIV-1-negatif 2 minggu setelah kelahiran. Hasilnya dibandingkan dengan penggunaan uji log-rank.

Hasil

Di antara pasangan ibu-bayi, 5,0% bayi diketahuo HIV-1-positif pada 2 minggu pertama kehidupan. Risiko perkiraan penularan HIV-1 pada kelompok di antara 2 dan 28 minggu lebih tinggi daripada kelompok kontrol (5,7%) dibandingkan dengan kelompok rejimen matemal (2,9%, P = 0.009) atau kelompok rejimen infant (1,7%, P <0,001). Risiko perkiraan bayi terinfeksi HIV-1 atau kematian antara 2 dan 28 minggu adalah 7,0% pada kelompok kontrol, 4,1% pada kelompok rejimen maternal (P = 0,02), dan 26% dalam kelompok rejimen infant (P <0.001). Proporsi perempuan dengan neutropenia lebih tinggi di antara mereka yang menerima rejimen antiretroviral (6,2%) dibandingkan mereka baik dalam kelompok nevirapine (2,6%) atau kelompok kontrol (2,3%). Di antara bayi yang menerima nevirapine; 1,9% mengalami reaksi hipersensitivitas.

Simpulan

Penggunaan rejimen antiretroviral baik ibu atau nevirapine bayi selama 28 minggu efektif dalam mengurangi penularan HIV-1 selama menyusui. (ClinicalTrials. Gov nomor, NCT00164736.)

Sekitar 200.000 bayi di seluruh dunia terinfeksi setiap tahunnya oleh virus Hurnan Immunodeficiency Virus tipe 1 (HIV-1) melalui pemberian ASI.^1,2 Tanpa pengobatan, setengah dari bayi akan mati sebelum usia dua tahun.³ Meskipun pemberian susu formula mengurangi risiko transmisi HIV pascakelahiran, pemberian susu ini memeliki keterkaitan dengan tingkat peningkatan kematian dini.^4,5Dengan demikian, ASI eksklusif dianjurkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) untuk bayi dari seorang ibu dengan HIV-1 positif selama 6 bulan pertama kehidupan dimana keadaan sumber daya masih terbatas.⁶

Penggunaan obat antiretroviral selama kehamilan, persalinan, dan proses kelahiran efektif mengurangi transmisi HIV-1 intrauterin dan intrapartum.^7,8 Namun, tanpa profilaksis, ada perubahan sebanyak 9% dari bayi yang lahir dengan HIV-1-negatif dari ibu dengan HIV -1-positif menjadi terinfeksi setelah 18 bulan dari pemberian ASI.⁹ Beberapa penelitian observasional atau tidak terkontrol yang telah meneliti penggunaan baik rejimen maternal yang diperpanjang dengan menggunakan tiga jenis obat atau profilaksis bayi yang diperpanjang menyebutkan bahwa intervensi tersebut dapat mengurangi transmisi H1V -1 postnatal.^4,10-14 Tidak ada penelitian hingga saat ini yang membandingkan intervensi bayi dan ibu. Dua uji klinis telah menunjukkan bahwa profilaksis bayi dengan nevirapine sehari-hari baik untuk 6 minggu atau 14 minggu selama menyusui dapat mengurangi transmisis HIV setelah kelahiran.^15,16

Penelitian mengenai menyusui, antiretroviral, dan Gizi (BAN) merupakan uji coba terkontrol secara acak yang mengevaluasi mengenai keamanan dan kemanjuran rejimen tiga jenis obat maternal atau aantiretroviral nevirapine pada infant yang diberikan selama 28 minggu masa menysusui dalam rangka mengurangi penularan HIV pascapersalinan.

Fisiologi Persalinan

2011-09-04T03:39:00.000+07:00

Persalinan berarti kelahiran bayi. Pada akhir kehamilan, uterus secara progresif lebih peka sampai akhirnya timbul kontraksi kuat secara ritmis sehingga bayi dilahirkan. Penyebab peningkatan aktivitas uterus yang sebenarnya tidak diketahui, tetapi sedikitnya ada dua kategori pengaruh utama yang menyebabkan timbulnya puncak kontraksi yang berperan dalam persalinan: (1) perubahan hormonal progresif yang menyebabkan peningkatan eksitabilitas otot-otot uterus, dan , (2) perubahan mekanik yang progresif.

Faktor-Faktor Hormonal yang menyebabkan Peningkatan Kontraktilitas Uterus

Rasio estrogen terhadap progesteron. Progesteron menghambat kontraksi uterus selama kehamilan, sehingga membantu mencegah ekspulsi fetus. Sebaliknya, estrogen mempunyai kecenderungan nyata untuk meningkatkan derajat kontraktilitas uterus, yang terjadi karena estrogen meningkatkan jumlah taut celah (gap junction) antara sel-sel otot polos uterus yang berdekatan, namun juga karena pengaruh lain yang masih belum dimengerti. Baik progesteron maupun estrogen yang disekresikan dalam jumlah yang secara progresif makin bertambah selama kehamilan, tetapi mulai kehamilan bulan ke tujuh dan seterusnya sekresi estrogen terus meningat sedangkan sekresi progesteron tetap konstan atau mungkin sedikit menurun. Oleh karena itu, diduga bahwa rasio estrogen-terhadap-progesteron cukup meningkat menjelang akhir kehamilan, sehingga paling tidak berperan sebagian dalam peningkatan kontraktilitas uterus.

Pengaruh oksitosin pada uterus. Oksitosin merupakan suatu hormon yang disekresikan oleh neurohipofisis yang secara khusus menyebabkan kontraksi uterus. Ada empat alasan untuk memercayai bahwa oksitosin mungkin diperlukan dalam meningkatkan kontraktilitas uterus menjelang persalinan: (1) Otot uterus meningkatkan jumlah reseptor-reseptor oksitosin dan, oleh karena itu, meningkatkan responsnya terhadap dosis oksitosin yang diberikan selama beberapa bulan terakhir kehamilan. (2) Kecepatan sekresi oksitosin oleh neurohipofisis sangat meningkat pada saat persalinan. (3) Walaupun pada hewan yang telah menjalani hipofisektomi masih dapat melahirkan bayinya pada kehamilan aterm, persalinannya akan berlangsung lama. (4) Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa iritasi atau regangan pada serviks uteri, seperti yang terjadi selama persalinan, dapat menyebabkan sebuah refleks neurogenik melalui nukleus paraventrikular dan supraoptik hipotalamus yang dapat menyebabkan kelenjar hiposisis posterior (neurohipofisis) meningkatkan sekresi oksitosinnya.

Pengaruh hormon fetus pada uterus. Kelenjar hipofisis uterus menyekresikan oksitosin, yang mungkin berperan dalam merangsang uterus. Kelenjar adrenal fetus juga menyekresikan sejumalh besar kortisol, mungkin merupakan suatu stimulan uterus lain. Selain itu, membran fetus melepaskan prostaglandin dala konsentrasi tinggi pada saat persalinan. Prostaglandin ini juga dapat meningkatkan intensitas kontraksi uterus.

Faktor-Faktor Mekanis yang Meningkatkan Kontraktilitas Uterus

Regangan otot-otot uterus. Regangan sederhana organ-organ berotot polos biasanya akan meningkatkan kontraktilitas otot-otot tersebut. Selanjutnya, regangan intermiten, seperti yang terjadi berulang-ulang pada uterus karena pergerakan fetus juga dapat meningkatkan kontraksi otot polos. Perhatikan khususnya pada bayi kembar yang rata-rata lahir 19 hari lebih awal daripada anak tunggal, yang menekankan pentingnya regangan mekanik dalam menimbulkan kontraksi uterus.

Regangan atau iritasi serviks. Terdapat alasan untuk memercayai bahwa meregangkan atau mengiritasi serviks uteri khususnya penting dalam menimbulkan kontraksi uterus. Sebagai contoh, ahli obstetri sering menginduksi persalinan dengan memecahkan ketuban sehingga kepala bayi lebih meregang serviks daripada biasanya atau mengiritasi serviks dengan cara lain. Mekanisme bagaimana iritasi serviks dapat merangsang korpus uteri tidak diketahui. Diduga bahwa regangan atau iritasi saraf pada serviks mengawali timbulnya refleks pada korpus uteri, tetapi efek ini juga secara sederhana dapat terjadi akibat transmisi miogenik sinyal-sinyal dari serviks ke korpus uteri.

Mekanisme Persalinan

Kontraksi uterus selama persalinan dimulai terutama dari puncak fundus uteri dan menyebar ke bawah ke seluruh korpus uteri. Selain itu, intensitas kontraksi sangat besar pada puncak dan korpus uteri, tetapi lemah pada segmen bawah uterus yang berdekatan dengan serviks. Oleh karena itu, setiap kontraksi uterus cenderung mendorong bayi ke bawah ke arah serviks.

Pada bagian awal persalinan, kontraksi mungkin hanya terjadi sekali setiap 30 menit. Dengan majunya persalinan, kontraksi akhirnya timbul lebih sering, sekali setiap 1 sampai 3 menit, dan intensitas kontraksinya bertambah sangat kuat, dengan periode relaksasi yang singkat di antara kontraksi. Gabungan kontraksi uterus dan otot-otot abdomen selama kelahiran bayi menyebabkan bayi terdorong ke bawah kira-kira dengan kekuatan 25 pon setiap kontraksi yang kuat.

Untungnya, kontraksi persalinan terjadi secara intermiten karena kontraksi yang kuat menghalangi atau kadang-kadang bahkan menghentikan aliran darah melalui plasenta dan akan menyebabkan kematian fetus bila kontraksi berlangsung. Memang, pada pemakaian berlebihan dari berbagai zat perangsang uterus seperti oksitosin, dapat menyebabkan spasme uterus, dan bukan kontraksi ritmis, yang dapat menyebabkan kematian fetus.

Pada 95% kelahiran, kepala merupakan bagian pertama yang dikeluarkan dari bayi, da pada sebagian besar sisanya, bokong dikeluarkan pertama kali. Kepala bertindak sebagai baji untuk membuka struktur-struktur jalan lahir ketika fetus didorong ke bawah.

Hambatan utama yang pertama dari pengeluaran fetus adalah serviks uteri. Menjelang akhir kehamilan, serviks menjadi lunak, yang memungkinkan serviks meregang saat kontraksi persalinan mulai terjadi di dalam uterus. Apa yang disebut kala satu persalinan adalah suatu periode dilatasi serviks yang progresif, berlangsung sampai pembukaan serviks sebesar kepala fetus. Stadium ini biasanya berlangsung selama 8 sampai 24 jam pada kehamilan pertama, tetapi sering hanya berlangsung beberapa menit pada kehamilan yang sudah berkali-kali.

Sekali serviks telah berdilatasi sempurna, ketuban biasanya pecah dan cairan ketuban tiba-tiba mengalir keluar ke vagina. Kemudian kepala fetus bergerak dengan cepat masuk ke jalan lahir, dan dengan kekuatan tambahan dari atas, kepala terus turun melalui jalan lahir sampai akhirnya terjadi kelahiran. Keadaan ini disebut kala dua persalinan, dan kala dua ini dapat berlangsung paling cepat 1 menit pada multipara sampai 30 menit atau lebih pada primigravida (Guyton, Hall, 2007).

Proses Persalinan

Proses persalinan terdiri dari 4 kala, yaitu:

Kala I: waktu untuk pembukaan serviks sampai menjadi pembukaan lengkap 10 cm.
Kala II: kala pengeluaran janin, waktu uterus dengan kekuatan his ditambah kekuatan mengedan mendorong janin keluar hingga lahir.
Kala III: waktu untuk pelepasan dan pengeluaran uri.
Kala IV: mulai dari lahirnya uri selama 1-2 jam.

Kala I (Kala Pembukaan)

In partu (partus mulai) ditandai dengan keluarnya lendir bercampur darah (bloody show), karena serviks mulai membuka (dilatasi) dan mendatar (effacement). Darah berasal dari pecahnya pembuluh darah kapiler sekitar kanalis servikalis karena pergeseran ketika serviks mendatar dan terbuka. Kala pembukaan dibagi atas 2 fase, yaitu:

(1). Fase laten: di mana pembukaan serviks berlangsung lambat; sampai pembukaan 3 cm berlangsung dalam 7-8 jam.

(2). Fase aktif: berlangsung selama 6 jam dan dibagi atas 3 subfase:

Periode akselerasi: berlangsung 2 jam, pembukaan menjadi 4 cm.
Periode dilatasi maksimal (steady): selama 2 jam pembukaan berlangsung cepat menjadi 9 cm.
Periode deselerasi: berlangsung lambat, dalam waktu 2 jam pembukaan jadi 10 cm atau lengkap.

Fase-fase yang dikemukakan di atas dijumpai pada primigravida. Bedanya dengan multigravida ialah:

Primi	Multi
Serviks mendatar (effacement) dulu, baru dilatasi.	Mendatar dan membuka bisa bersamaan.
Berlangsung 13-14 jam.	Berlangsung 6-7 jam.

Kala II (Kala Pengeluaran Janin)

Pada kala pengeluaran janin, his terkoordinir, kuat, cepat, dan lebih lama, kira-kira 2-3 menit sekali. Kepala janin telah turun masuk ruang panggul sehingga terjadilah tekanan pada otot-otot dasar panggul yang secara reflektoris menimbulkan rasa mengedan. Karena tekanan pada rektum, ibu merasa seperti mau buang air besar, dengan tanda anus terbuka. Pada waktu his, kepala janin mulai kelihatan, vulva membuka dan perineum meregang. Dengan his mengedan yang terpimpin, akan lahirlah kepala, diikuti oleh seluruh badan janin. Kala II pada primi: 1 ½-2 jam pada multi ½-1 jam.

Kala III (Kala Pengeluaran Uri)

Setelah bayi lahir, kontraksi rahim istirahat sebentar. Uterus teraba keras dengan fundus uteri setinggi pusat, dan berisi plasenta yang menjadi tebal 2 x sebelumnya. Beberapa saat kemudian, timbul his pelepasan dan pengeluaran uri. Dalam waktu 5-10 menit seluruh plasenta terlepas, terdorong ke dalam vagina dan akan lahir spontan atau dengan sedikit dorongan dari atas simfisis atau fundus uteri. Seluruh proses biasanya berlangsung 5-30 menit setelah bayi lahir. Pengeluaran plasenta disertai dengan pengeluaran darah kira-kira 100-200 cc.

Kala IV (Kala Pengawasan)

Adalah kala pengawasan selama 1 jam setelah bayi dan uri lahir untuk mengamati keadaan ibu terutama terhadap bahaya perdarahan postpartum. Lamanya persalinan pada primi dan multi adalah:

	Primi	Multi
Kala I	13 jam	7 jam
Kala II	1 jam	1/2 jam
Kala IIII	1/2 jam	1/4 jam
Lama persalinan	14 1/2 jam	7 3/4 jam

(Mochtar, 1998)

Policystic Ovarian Syndrome (PCOS)

2011-09-04T03:35:00.002+07:00

Policystic Ovarian Syndrome (PCOS) merupakan kelainan endokrinopati yang paling banyak dijumpai pada wanita usia reproduksi. Sindrom ini ditandai dengan kumpulan beberapa gejala seperti gangguan haid, gangguan ovulasi, hiperandrogenism dan gambaran ovarium polikistik . Kurang lebih 60-70% wanita dengan berat badan lebih, dan 40-50% wanita dengan berat badan normal dapat menunjukkan gejala seperti tersebut di atas. Tentu saja hal ini menjadi terkait erat dengan kondisi infertilitas (gangguan kesuburan), terutama yang terkait dengan siklus yang tidak berovulasi. Sindrom ini juga memiliki kaitan erat dengan kondisi resistensi insulin. Tatalaksana PCOS dengan masalah gangguan kesuburan pertama adalah memperbaiki gaya hidup seperti berolahraga teratur, menciptakan berat badan yang ideal dan menjaga pola makan, kedua adalah menggunakan obat-obatan pemicu kesuburan dan yang ketiga jika memang terdapat resistensi insulin dapat diberikan obat yang dapat meningkatkan sensitivitas insulin. Tindakan operatif “drilling” ovarium dengan laparoskopi atau pembuatan bayi tabung merupakan upaya terakhir jika cara pengobatan lainnya tidak memberikan hasil yang memuaskan

Fisiologi Siklus Seksual Wanita

2011-09-04T03:34:00.002+07:00

Tahun-tahun reproduksi normal dari wanita ditandai dengan perubahan ritmis bulanan dari kecepatan sekresi hormon-hormon wanita dan juga perubahan pada ovarium serta organ-organ seksual. Pola ritmis ini disebut siklus seksual wanita (atau siklus mestruasi, walaupun kurang tepat). Durasi siklus rata-rata 28 hari. Terdapat dua hasil yang bermakna dari siklus seksual wanita. Pertama hanya satu ovum matang yang normalnya dikeluarkan dari ovarium setiap bulan, sehingga normalnya hanya ada satu janin yang dapat muali bertumbuh pada suatu waktu. Kedua endometrium uterus dipersiapkan untuk implantasi ovum yang telah dibuahi pada saat tertentu dalam bulan. Oleh karena itu siklus seksual wanita dibagi menjadi siklus ovarium dan siklus endometrium (Guyton, 1997).

Selama beberapa hari pertama sesudah dimualinya menstruasi, konsentrasi FSH dan LH meningkat dari sedikit ke sedang, dimana peningkatan FSH sedikit lebih besar dan lebih awal beberapa hari dari LH. Hormon-hormon ini, khususnya FSH, dapat mempercepat pertumbuhan 6 sampai 12 folikel primer tiap bulan. Efek awalnya adalah proliferasi yang berlangsung cepat dari sel granulosa, menyebabkan lebih banyak lapisan sel-sel granulosa. Selain itu, banyak sel-sel berbentuk kumparan yang dihasilkan dari interstisium ovarium berkumpul dalam beberapa lapisan di luar sel granulosa, membentuk kelompok sel kedua yang disebut teka. Teka terbagi menjadi dua sublapisan: teka interna dan eksterna. Sesudah tahap awal massa sel granulosa akan mensekresi cairan folikuler yang mengandung estrogen. Pengumpulan ini mengakibatkan munculnya antrum. Sekali antrum terbentuk sel granulosa dan teka akan berproliferasi lebih cepat dan masing-masing folikel tumbuh menjadi folikel antral. Hal ini dirangsang oleh FSH. Kemudian folikel akan berkembang ke arah yang lebih besar yaitu folikel vesikular. Peningkatan pertumbuhan ini terjadi sebagai berikut : (1) Estrogen disekresikan ke dalam folikel dan menyebabkan sel-sel granulosa membentuk reseptor FSH yang banyak. (2) FSH dari hipofisis dan estrogen bergabung untuk memacu reseptor LH terhadap sel granulosa juga, sehingga membentuk peningkatan sekresi folikular yang cepat. (3) Peningkatan estrogen dan LH menyebabkan proliferasi sel teka dan sekresi folikular. Diameter ovum membesar empat kali lipat lagi. Setelah pertumbuhan selama satu minggu salah satu dari folikel mulai tumbuh melebihi semua folikel yang lain; sisanya akan berinvolusi (yang disebut atresia). Proses selanjutnya adalah ovulasi. Ovulasi pada wanita yang mempunyai siklus seksual normal 28 hari terjadi 14 hari sesudah menstruasi dimulai. Tidak berapa lama sebelum ovulasi, dinding luar folikel yang menonjol akan membengkak dengan cepat, dan daerah kecil pada bagian tengah kapsul folikular, yang disebut stigma, akan menonjol seperti puting. Dalam waktu 30 menit kemudian, cairan mulai mengalir dari folikel melalui stigma, dan sekitar 2 menit kemudian, stigma akan robek cukup besar, menyebabkan cairan yang lebih kental, yang menempati bagian tengah folikel, mengalami evaginasi keluar. Cairan kental ini membawa ovum bersamanya, yang dikelilingi oleh massa dari beberapa ratus sel granulosa kecil yang disebut korona radiata. LH diperlukan untuk pertumbuhan akhir folikel dan ovulasi. Tanpa hormon ini, walaupun ketika FSH tersedia dalam jumlah besar, folikel tidak akan berkembang ke tahap ovulasi. Sekitar 2 hari sebelum ovulasi (karena alasan yang masih belum dimengerti seluruhnya). Laju kecepatan sekresi LH oleh kelenjar hipofisis anterior meningkat dengan pesat, menjadi 6 sampai 10 kali lipat dan mencapai puncaknya 16 jam sebelum ovulasi. FSH juga meningkat kira-kira 2 sampai 3 kali lipat pada saat bersamaan, dan FSH dan LH akan bekerja secara sinergistik untuk mengakibatkan pembengkakan folikel yang berlangsung cepat selamaa beberapa hari sebelum ovulasi. LH juga mempunyai efek khusus terhadap sel granulosa dan sel teka, yang mengubah kedua jenis sel tersebut tertutama menjadi sel yang bersifat mensekresi progesteron. Oleh karena itu, kecepatan sekresi estrogen mulai menurun kira-kira 1 hari sebelum ovulasi, sementara sejumlah peningkatan progesteron mulai disekresikan. Pada lingkungan setempat terjadi (1) pertumbuhan folikel yang berlangsung cepat, (2) berkurangnya sekresi estrogen sesudah fase sekresi estrogen yang berlangsung lama, dan (3) dimulainya sekresi progesteron, terjadi ovulasi. Tanpa adanya lonjakan LH praovulasi, ovulasi tidak akan berlangsung (Guyton, 1997).

Sekali lagi, pada permulaan ovulasi, terdapat peranan LH yang besar yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. LH tersebut menyebabkan sekresi hormon-hormon steroid folikular dengan cepat, yang mengandung progesteron. Dalam waktu beberapa jam akan berlangsung dua peristiwa, keduanya dibutuhkan untuk ovulasi: (1) teka eksterna (kapsul folikel) akan mengeluarkan atau melepaskan enzim proteolitik dari lisosom, dan enzim tersebut mengakibatkan pelarutan dinding kapsul folikular dan akibatnya yaitu melemahnya dinding, menyebabkan makin membengkaknya seluruh folikel dan degenerasi stigma. (2) Secara bersamaan juga akan terjadi pertumbuhan pembuluh darah baru yang berlangsung cepat ke dinding folikel, dan pada saat yang sama, prostaglandin (hormon setempat yang mengakibatkan vasodilatasi) akan disekresi ke dalam jaringan folikular. Kedua efek ini akan mengakibatkan transudasi plasma ke dalam folikel, yang berperan pada pembengkakan folikel. Akhirnya kombinasi antara pembengkakan folikel dan degenerasi stigma akan mengakibatkan pecahnya folikel disertai dengan pengeluaran ovum (Guyton , 1997).

Keseluruhan fase di atas sampai pecahnya folikel, disebut dengan fase folikular siklus ovarium. Setelah fase folikular, siklus ovarium akan berlanjut pada siklus luteal, dalam siklus ini akan terjadi pembentukan korpus luteum.
Selama beberapa jam pertama sesudah ovum dikeluarkan dari folikel, sel-sel granulosa dan teka interna yang tersisa berubah dengan cepat menjadi sel lutein. Diameter sel ini membesar dua kali atau lebih dan terisi dengan inklusi lipid yang memberi tampilan kekuningan. Proses ini disebut dengan luteinisasi, dan seluruh massa dari sel bersama-sama disebut sebagai korpus luteum. Suplai vaskular yang berkembang dengan baik juga tumbuh ke dalam korpus luteum. Sel-sel granulosa dalam korpus luteum mengembangkan retikulum endoplasma halus intrasel yang luas, yang membentuk sejumlah besar hormon seks wanita progesteron dan estrogen (lebih banyak progesteron daripada estrogen). Sel-sel teka terutama lebih membentuk hormon androgen, androstenedion, dan testosteron daripada hormon seks wanita. Akan tetapi, sebagian besar dari hormon-hormon tersebut juga akan dikonversikan oleh sel-sel granulosa menjadi hormon seks wanita. Pada wanita normal, diameter korpus luteum tumbuh menjadi kira-kira 1,5 sentimeter. Tahap perkembangan ini dicapai dalam waktu 7 sampai 8 hari setelah ovulasi. Kemudian korpus luteum mulai berinvolusi dan akhirnya kehilangan fungsi sekresi juga warna kekuningannya, dan sifat lipidnya dalam waktu kira-kira 12 hari setelah ovulasi, menjadi korpus albikans; selama beberapa minggu, korpus albikans akan digantikan oleh jaringan ikat dan dalam hitungan bulan akan diserap (Guyton, 1997).

Perubahan sel-sel granulosa dan sel teka menjadi sel lutein sangat bergantung pada LH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada kenyataannya, fungsi inilah yang menyebabkan LH mendapat julukan “luteinisasi” untuk kekuningan. Luteinisasi juga bergantung pada pengeluaran ovum dari folikel. Sebuah hormon setempat yang masih belum diselidiki pada cairan folikel, yang disebut faktor penghambat luteinisasi, masih dimungkinkan memiliki fungsi menahan proses luteinisasi sampai sesudah ovulasi (Guyton, 1997).

Korpus luteum adalah organ yang sangat sekretorik yang menyekresikan sejumlah besar progesteron dan estrogen. Sekali LH (terutama yang disekresi selama kebutuhan ovulasi) bekerja pada sel granulosa dan sel teka untuk meimbulkan luteinisasi, maka sel-sel lutein yang baru terbentuk mungkin diprogram untuk meneruskan tahapan yang sudah diatur, yaitu (1) proliferasi, (2) pembesaran, dan (3) sekresi, diikuti dengan (4) degenerasi. Semua itu terjadi dalam waktu 12 hari. Dan adanya hormon yang mirip dengan LH nantinya yang disebut dengan gonadotropik korionik (hCG), yang disekresi plasenta, dapat bekerja pada korpus luteum untuk memperpanjang kelangsunga hidupnya. Biasanya dipertahankan untuk sekurang-kurangnya 2 sampai 4 bulan pertama kehamilan (Guyton, 1997).

Estrogen, khususnya dan progesteron, dalam jumlah lebih sedikit, yang disekresi oleh korpus luteum selama tahap luteal dari siklus ovarium, mempunyai efek umpan balik yang kuat terhadap kelenjar hipofisis anterior untuk mempertahankan kecepatan sekresi FSH maupun LH yang rendah. Selain itu, sel lutein juga menyekresi sejumlah kecil hormon nhibin, yang sama seperti inhibin yang disekresi oleh sel Sertoli dan testis pria. Hormon ini menghambat sekresi kelenjar hipofisis anterior, khususnya sekresi FSH. Konsentrasi FSH dan LH dalam darah yang rendah terjadi, dan hilangnya hormon ini akhirnya menyebabkan korpus luteum berdegenerasi secara menyeluruh, suatu proses yang disebut involusi korpus luteum. Involusi akhir biasanya terjadi pada hampir tepat 12 hari dari masa hidup korpus luteum, sekitar hari ke-26 dari siklus seksual wanita normal, 2 hari sebelum menstruasi dimulai. Pada saat ini, penghentian tiba-tiba sekresi estrogen, progesteron, dan inhibin dari korpus luteum akan menghilangkan umpan balik halangan dari kelenjar hipofisis anterior, memungkinkan kelenjar meningkatkan sekresi FSH dan LH kembali. FSH dan LH akan merangsang pertumbuhan folikel baru, memulai siklus ovarium yang baru. Terhentinya sekresi progesteron dan estrogen secara sementara pada waktu ini akan menyebabkan menstruasi oleh uterus (Guyton, 1997).

Tahapan pada siklus endometrium antara lain: fase proliferasi (11 hari), sekretorik (12 hari), menstruasi (5 hari). Fase proliferasi terjadi sebelum ovulasi. Di bawah pengaruh estrogen, yang disekresi dalam jumlah lebih banyak oleh ovarium selama bagian pertama siklus ovarium, sel-sel stroma dan dan epitel berproliferasi dengan cepat. Fase sekretorik terjadi setelah ovulasi. Pada puncak fase sekretorik, sekitar satu minggu setelah ovulasi, ketebalan endometrium sudah menjadi lima sampai enam milimeter. Hal ini terjadi untuk menghasilkan endometrium yang sangat sekretorik, yang mengandung sejumlah besar cadangan nutrien yang dapat membentuk kondisi yang cocok untuk implantasi ovum selama separuh akhir siklus bulanan. Kira-kira dua hari sebelum akhir siklus bulanan, korpus luteum tiba-tiba berinvolusi dan hormon-hormon ovarium, estrogen dan progesteron, menurun dengan tajam sampai kadar sekresi yang rendah, kemudian terjadi menstruasi. Selama menstruasi normal, 40 mililiter darah dan tambahan 35 ml cairan serus dikeluarkan. Kadang-kadang leukore juga muncul selama menstruasi. Untuk menghentikan semua proses ini diperlukan suatu regulator. Dalam jumlah yang kecil estrogen mempunyai efek yang kuat dalam menghambat produksi LH dan FSH. Efek ini akan berlipat ganda jika ada progesteron. Selain itu masih ada satu hormon lain yaitu hormon inhibin, yang disekresikan bersama dengan hormon seks steroid oleh sel granulosa korpus luteum (Guyton, 1997).

Gagal Ginjal

2011-09-04T03:33:00.001+07:00

Gagal ginjal diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

1. Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut secara ringkas didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba tetapi tidak seluruhnya dan bersifat reversibel. Penyebabnya, dapat diklasi-fikasikan menjadi 3 macam, yaitu prerenal, intrarenal, dan pascarenal. Penyebab prarenal biasanya disebabkan dalam hal sirkulasi. Bisa terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan akan terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki, misalnya pada pasien hipovolemia, atau hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah. Penyebab intrarenal (intrinsik, parenkimal). Akibat penyakit pada gunjal atau pembuluhnya. Terdapat kelainan histologi dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan faktor prarenal atau obstruksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit glomerulus akut, obstruksi vaskular akut, dan nefrektomi. Penyebab pascarenal atau obstruksi. Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, urtera, kedua ureter, dan sebagainya (Brady, 2007).

Diagnosis kelainan prerenal ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut (biasanya oliguria dengan kenaikan kreatinin dan ureum plasma), urin yang terkonsentrasi dengan retensi natrium sehingga konsentrasi natrium urin rendah, dan perbaikan bila faktor prerenal dihilangkan. Umumnya penyebab jelas diketahui. Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal. Biasanya diperlukan pemeriksaan berupa memasukkan kateter ureter dan USG ginjal. Pada kelainan intrinsik, penyebab tersering adalah nekrosis tubular akut. Terjadi kerusakan yang parah tetapi reversibel pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau nefrotoksin. Gejala biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut yang sembuh spontan dalam 1-3 minggu. Dapat pula disebabkan oleh obstruksi tubular akut, reaksi alergi, dan sebagainya. Gambaran klinis biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut, oliguria berat, atau anuria. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan patologinya (Brady, 2007).

2. Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang, berat. Pada keadaan gagal ginjal kronik, sangat sering terjadi azotemia pada pasien atau bahkan uremia. Azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia adalah sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Jika sudah terjadi uremia menandakan adanya gagal ginjal terminal, merupakan suatu keadaan yang mana renal tidak mampu berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh, sehingga penatalaksanaan pada gagal ginjal terminal hanyalah dialisis dan transplantasi ginjal. Etiologi dari penyakit ini bermacam-macam, misalnya glomerulonefritis, nefropati diabetik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, dan penyebab-penyebab lainnya yang umum seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan sisanya idiopatik. Manifestasi kliniknya bermcam-macam sesuai tempat manifestasinya. Misalnya hipertensi (sistem kardiovaskuler), anemia (heamtologi), poliuria (sistem uropoetika), kulit pucat (dermatologi), dan lain sebagainya (Brenner, 2007).

Pada pemeriksaan penunjang, kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 mL/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/L. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena akan menurun pada diet rendah protein dan akan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminala adalah 20-60 mmol/L. Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/L), penurunan pH, dan penignkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali pada masukan yang berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme. Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat juga ditemukan peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme. Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal. Klirens kreatinin meningkat melebihi LFG dan turun menjadi kurang dari 5 mL/menit pada gagal ginjal terminal. Proteinuria juga bisa ditemukan dengan kadar 200-1000 mg/hari (Brenner, 2007).

Benign Prostate Hiperplasy (BPH)

2011-09-04T03:32:00.000+07:00

BPH merupakan kelainan yang sering ditemukan. Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang berusia 80 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran urin sehingga menimbulkan gangguan miksi. Etiologinya sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Beberapa hipotesis yang diduga timbulnya BPH adalah : teore dihidrotestosteron, ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron, interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan teore stem sel. Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pas prostatika dan menghambat aliran urine. Obstruksi akan menimbulkan keluhan pada saluran kemih atau di luar saluran kemih. Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih dibuat sistem skoring yang dapat diisi dan dihitung sendiri oleh pasien. Sistem skoring yang dianjurkan WHO adalah International Prostatic Symptom Score (IPSS) seperti yang dapat dilihat pada bagian lampiran. Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat. Pemeriksaan laboratorium dapat diberikan pemeriksaan kreatinin serum, elektrolit, PSA, sedimen urin, dan kultur. Pemeriksaan uroflowmetri juga dapat digunakan untuk mengukur tingkatan obstruksi. Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 ml/detik dan maksimal 20 ml/detik. Jika ada obstruksi maka angka yang muncul kurang dari itu. Pemeriksaan ultrasonografi juga dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal. Penatalaksanaannya bisa secara medikamentosa, pembedahan, dilatasi balon, transurethral microwave thermotherapy (Kumar, 2007; Purnomo, 2008; Syamsuhidayat, 2004).